新闻通讯#037 | 为什么年轻人癌症增多？助眠音频可能影响记忆；久坐多久需要活动一次？肌酸或能改善抑郁

【前研】

大脑里负责语言的区域，可能比我们想象的更多

过去一个多世纪里，神经科学一直认为，人类语言主要依赖左半球的几个经典脑区，例如布罗卡区和韦尼克区，后来研究又发现，左额叶、左颞叶以及右半球部分对应区域也参与语言加工。因此，教科书中的“语言网络”通常集中在左侧额颞皮层。但不少脑成像实验长期都会出现一个现象：除了这些经典区域之外，大脑其他位置也会在语言任务中被激活，只是这些信号往往较弱，很难确定它们究竟真正参与语言，还是仅仅反映注意、运动或任务难度，因此一直没有被纳入语言系统。

近期发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）的一项研究，对这一问题进行了系统分析。研究团队利用772名参与者的功能磁共振成像（fMRI）数据，重新绘制了人脑语言网络，最终识别出17个此前未被系统纳入的语言相关脑区。这些区域分布于海马体、小脑、内侧额叶、颞极以及杏仁核等多个位置，共同构成了一个更广泛的“扩展语言网络”，但总体体积仍不足整个大脑灰质的5%。论文认为，人脑并不是“整个大脑都在处理语言”，而是在经典语言系统之外，还存在一组规模较小、功能尚未完全明确的辅助网络。

研究分析的数据全部来自同一个实验室自2013年以来积累的772名健康参与者，其中438人为女性、334人为男性。所有参与者都完成了一项经过广泛验证的“语言定位任务”（language localizer）：在fMRI扫描过程中，他们分别阅读或听真实句子，以及由无意义非词组成的字母串或词串。研究者比较两种条件下的大脑活动，凡是在阅读和听觉两种模式下都对真实语言反应更强的区域，都被认为与语言加工有关。与过去研究不同，这项工作适当放宽了统计阈值，并针对传统MRI信号较弱的脑区进行了更有针对性的分析，以寻找那些长期被忽略但在大量样本中稳定存在的小型语言区域。

研究最终识别出17个新的语言敏感区域。其中包括位于左侧颞极附近的多个区域、内侧额叶皮层、海马体、杏仁核以及5个位于小脑的区域。研究者随后进一步分析了其中490名参与者完成空间工作记忆任务时的大脑活动，希望区分这些区域究竟是专门处理语言，还是属于更一般性的认知网络。结果发现，大多数新增区域对语言具有较高选择性，也就是说，它们并不仅仅因为任务困难或注意力增加而被激活。不过，小脑中的3个区域同时参与语言和非语言认知任务，提示这些区域可能承担跨系统的信息整合功能，而不是单纯负责语言本身。

研究者特别指出，虽然这些新增脑区遍布整个大脑，看起来网络更加分散，但它们总体体积仍然非常有限。如果把经典语言区和这些新增区域全部加在一起，其总体灰质体积不到整个大脑灰质的5%，大约相当于一颗较大的草莓大小。

过去许多实验已经提示，语言理解可能与记忆、情绪、运动协调等系统存在联系，但由于缺乏一致的定位标准，这些区域始终难以系统研究。现在，这17个脑区首次在大样本中得到稳定验证，为后续研究提供了明确坐标。例如，海马体长期被认为主要负责记忆，如果它也是语言网络的一部分，那么它可能参与跨句整合、语境记忆或长期语言知识提取；杏仁核则可能帮助处理语言中的情绪意义；而小脑过去主要被认为负责运动控制，如今越来越多证据提示，它也可能参与语言预测、语法加工或不同脑区之间的信息协调。不过，论文作者强调，目前这些都仍是需要进一步验证的假设，真正重要的是，这些脑区现在终于可以被系统地纳入语言神经科学研究，而不是继续被视为统计分析中的“噪声”。

参考文献：Wolna, A., Wright, A., Casto, C., Hutchinson, S., Lipkin, B., & Fedorenko, E. (2026). The extended language network: Language-responsive brain areas whose contributions to language remain to be discovered. Journal of Neuroscience.

睡觉时的环境声音，会影响记忆巩固吗？

有的人可能习惯在睡觉时播放白噪音、环境音或助眠音频，希望获得更好的睡眠。近年来，神经科学也一直在探索利用声音增强睡眠、促进记忆巩固的可能性，例如在深睡眠期间精准播放特定声音，以加强新学知识的保存。不过，一项发表于《iScience》的新研究提醒人们，睡眠中的声音刺激并不一定只有积极作用。如果声音出现的时机缺乏规律，即使不会把人吵醒，也可能干扰深睡眠中的关键神经活动，从而影响记忆形成。

这项研究共招募了20名健康成年人。所有参与者分别完成两次实验，每次都先学习两类内容：一项是陈述性记忆任务，需要记忆一组事实信息；另一项是程序性记忆任务，需要练习固定的手指敲击序列。随后，参与者进行3小时下午小睡，并全程接受脑电图（EEG）监测。在一次实验中，研究人员每隔约9.5秒随机播放一组持续600毫秒、由6次点击组成的声音刺激；另一次实验则保持完全安静。睡醒后，参与者再次完成记忆测试，比较睡眠期间是否接受声音刺激对记忆表现的影响。

结果显示，这些随机声音几乎没有缩短参与者的总睡眠时间，也没有明显把人唤醒。从主观体验来看，很多人甚至不会意识到自己的睡眠受到干扰。但脑电记录显示，睡眠内部结构已经发生变化：接受声音刺激后，参与者进入慢波睡眠的时间明显减少，而较浅睡眠阶段则相应增加。同时，深睡眠中最具代表性的慢波不仅出现次数减少，其在大脑皮层中的传播方式也发生了改变。

研究团队进一步分析发现，慢波并不是局限于某一个脑区，而是像波纹一样在大脑皮层传播，将不同区域连接起来，促进海马体与新皮层之间的信息交换，被认为是睡眠记忆巩固的重要基础。声音刺激虽然没有完全消除这些慢波，却缩短了它们的传播轨迹，降低了传播距离和空间覆盖范围，尤其是额叶区域受到的影响更加明显。

这种神经活动的改变与记忆表现密切相关。接受随机声音刺激后，参与者在陈述性记忆测试中的回忆成绩明显下降，而慢波传播范围越小、传播距离越短，记忆表现也越差。研究者进一步分析发现，相比慢波数量本身，慢波能否有效传播到更广泛脑区，对记忆巩固具有更强的预测作用。相比之下，程序性记忆任务受到的影响较弱。研究者认为，这与两类记忆依赖的睡眠机制不同有关。陈述性记忆更加依赖慢波睡眠期间海马体向新皮层的信息转移，因此更容易受到慢波传播受阻的影响；而程序性记忆则涉及更复杂的睡眠阶段和神经网络，因此短时间随机声音刺激未表现出同样明显的损害。

研究团队指出，近年来不少研究尝试利用声音刺激改善睡眠和增强记忆，但这些方法通常要求刺激必须与脑电活动精准同步，在慢波特定阶段给予干预。而本研究采用的是随机声音刺激，更接近日常环境中的背景噪音，也因此揭示了另一种可能：即使声音本身没有语言内容、没有旋律，也没有把人吵醒，只要它改变了深睡眠内部的神经节律，就可能影响记忆巩固过程。

参考文献：Roüast, N. M., Kumral, D., Gais, S., & Schönauer, M. (2026). Random auditory stimulation during sleep disturbs traveling slow waves and declarative memory. iScience.

古老神经元，帮助我们抵抗干扰

在咖啡馆里与朋友交谈时，人们通常能够忽略邻桌聊天、背景音乐和来往的人群，把注意力集中在眼前的对话上；开车时，也能够在复杂路况中优先关注突然出现的行人，而不是远处不断变化的广告牌。这种从大量竞争信息中快速筛选出最重要目标的能力，被称为“选择性空间注意”（selective spatial attention），它是注意力系统最核心的功能之一。当这一能力受损时，人们更容易被无关刺激吸引，这也是注意缺陷多动障碍（ADHD）等疾病的重要表现。

长期以来，神经科学普遍认为，这种高级注意功能主要依赖人类发达的前额叶和顶叶皮层，但一项发表于《自然-通讯》（Nature Communications）的新研究提出，真正参与这一过程的，还包括一组位于脑干深处、在脊椎动物中长期保留下来的古老神经元。具体而言，研究团队关注的是脑干中的一类抑制性神经元——PLTi神经元。由于鸟类、鱼类等缺乏高度发达前额叶皮层的动物，同样具备良好的注意选择能力，研究者推测，注意力系统可能建立在一种更古老、更保守的神经机制之上，而不仅仅依赖灵长类动物的大脑皮层。

为了验证这一假设，研究团队训练自由活动的小鼠完成一种与人类经典空间注意实验相似的任务。实验中，小鼠需要根据视觉提示，将注意力集中在目标位置，并忽略旁边同时出现的干扰刺激，只有正确识别目标后才能获得奖励。随后，研究者利用遗传学和光遗传学方法，暂时抑制PLTi神经元的活动，并记录行为表现，同时分析上丘等注意网络关键脑区的神经活动，希望了解这组神经元究竟影响的是视觉、运动，还是注意选择本身。

结果显示，当PLTi神经元正常工作时，小鼠能够稳定地忽略干扰刺激，准确选择目标位置；而当这些神经元被暂时抑制后，小鼠虽然视觉能力和运动能力都保持正常，却明显更容易受到旁边刺激影响，难以从多个竞争目标中选择最重要的信息。当研究者恢复PLTi神经元活动后，小鼠的注意选择能力又迅速恢复正常。

进一步分析发现，PLTi神经元并不是简单增强对强刺激的反应，而是根据任务目标动态调节不同刺激之间的“优先级”。研究者指出，一个刺激是否能够吸引注意，并不仅仅取决于它本身是否显眼，还取决于它是否符合当前行为目标。例如，一个突然闪烁的灯光虽然具有较高物理显著性，但如果当前任务要求寻找固定位置的目标，它未必应该获得最高注意资源。实验结果表明，PLTi神经元主要参与的是这种“基于目标的优先级选择”，而不是单纯响应最强烈的刺激。

神经记录进一步揭示了这一机制。PLTi神经元能够调节上丘内不同刺激的神经表征，使目标与干扰刺激之间形成更加清晰的活动边界，从而提高选择准确性。当PLTi功能受到抑制时，上丘中不同刺激对应的神经活动开始重叠，目标与干扰之间的界限变得模糊，小鼠更容易做出错误选择。研究者认为，这种机制类似一种“胜者通吃”的神经计算过程，通过不断抑制低优先级信息，使最高优先级目标最终占据注意资源。

论文作者认为，这项研究把注意力控制的关键环节，从传统的大脑皮层进一步扩展到了脑干。PLTi所在区域属于一种在脊椎动物演化过程中高度保守的神经结构，类似神经元不仅存在于小鼠，也存在于鸟类、鱼类以及人类。这意味着，选择性注意可能建立在一套比前额叶皮层更古老的神经系统之上，而高级皮层更多是在此基础上增加了更加复杂的认知调节能力。研究团队还指出，这项发现为理解ADHD、自闭症等注意功能异常疾病提供了新的方向。目前，大多数注意力研究主要聚焦于前额叶和皮层网络，而这组脑干神经元是否在人类中承担类似功能，仍有待进一步验证。如果未来能够证实其在人类注意系统中的作用，或许能够为更加精准的干预策略提供新的神经靶点。

参考文献：Kothari, N. B., Banerjee, A., Zhang, Q., You, W. K., & Mysore, S. P. (2026). Evolutionarily old brainstem neurons are required for the control of selective spatial attention. Nature Communications.

【健康】

久坐多久该起来活动一次？

对于很多办公室工作者来说，一天连续坐上几个小时并不罕见。虽然人们已经知道，久坐会增加糖尿病、心血管疾病等慢性病风险，也普遍听过“要经常起来活动”的建议，但究竟多久起身一次、什么样的活动最有效，一直缺乏明确证据。近期发表于《肥胖评论》（Obesity Reviews）的一项系统综述和Meta分析，对这一问题进行了系统评估。研究整合了53项实验研究的数据后发现，与持续久坐相比，每隔15至20分钟起身活动一次，尤其是进行2至3分钟的短距离步行，对降低餐后血糖和胰岛素水平的效果最好，而随着活动间隔延长，这种代谢获益会逐渐减弱。

研究者检索了截至2024年10月发表的随机交叉实验，仅纳入持续时间不超过24小时、在实验室条件下进行的研究，并要求参与者连续久坐至少3小时，其间接受不少于3次、每次不超过10分钟的活动干预。最终共有53项研究符合纳入标准，其中39项进入Meta分析，研究对象涵盖健康成年人、超重或肥胖人群、2型糖尿病患者以及其他代谢风险较高人群。

综合分析显示，相比一直坐着，定期活动能够显著降低餐后血糖和胰岛素反应。进一步比较不同活动方式后，步行带来的改善最明显，无论是血糖还是胰岛素曲线下面积（incremental area under the curve，iAUC），效果都优于站立、简单肌肉收缩或其他轻度活动。研究还比较了不同活动频率，发现每15至20分钟活动一次产生的降糖效果最大；如果延长到30分钟、60分钟甚至更久，改善幅度则明显下降。

研究还发现，不同人群获得的收益并不完全相同。生活在肥胖状态下的人群，餐后血糖下降幅度最大；糖尿病患者和糖耐量异常人群，对降低胰岛素反应的改善也更加明显。这说明，对于已经存在代谢风险的人来说，打断久坐带来的收益可能比健康人群更大。

值得注意的是，这项研究关注的是“活动频率”，而不是运动强度。纳入的大多数实验中，每次活动仅持续2至3分钟，多数采用轻松步行，并不需要剧烈运动。研究者认为，即使这样短暂的活动，也足以通过肌肉收缩促进葡萄糖摄取，提高胰岛素敏感性，从而改善餐后代谢。由于骨骼肌是人体最大的葡萄糖利用组织，只要肌肉开始活动，就能够启动部分不依赖胰岛素的葡萄糖摄取机制，因此短时间步行也能产生明显效果。

不过，研究团队也强调，这些结果主要来自高度控制的实验室环境，与真实生活仍存在差距。现实工作中，很多人即使每30分钟起身一次都觉得难以坚持，更不用说每20分钟活动一次。此外，目前关于不同活动形式的证据仍然有限，例如办公室里的简单拉伸、原地踏步或跳舞是否能够达到类似效果，还有待进一步研究。

从公共卫生角度来看，这项研究也提示，人们改善代谢健康不一定需要额外安排长时间运动。对于长期伏案工作的人来说，把每天的大段久坐切分成更多短暂活动，可能同样是一种值得重视的干预方式。未来，相比只强调每天完成多少分钟运动，更细化地管理“连续坐多久”，或许也将成为预防代谢疾病的重要组成部分。

参考文献：Jennifer T. Gale et al, The Acute Effects of Interrupting Prolonged Sitting With Regular Activity Breaks on Postprandial Glucose and Insulin in Adults: A Systematic Review and Meta‐Analysis, Obesity Reviews (2026).

为什么年轻人癌症增多？

近年来，越来越多癌症开始出现在50岁以下人群中。结直肠癌、乳腺癌、子宫癌、肾癌等多种癌症的发病率持续上升，仅靠筛查普及或诊断技术进步已经难以完全解释这一趋势。为什么同样年龄的人，有些人的身体似乎“老得更快”，并更容易患上癌症？近期发表于《自然-医学》（Nature Medicine）的一项研究提出了一种新的解释思路：年轻一代的“生物学年龄”可能正在比前几代人更快增长，而这种加速衰老与部分早发癌症风险升高存在关联。不过，研究作者也强调，目前证据仅说明二者存在相关性，并不能证明生物学衰老直接导致癌症发生。

研究团队利用UK Biobank中154,169名成年人数据，分析不同出生年代人群的血液生物标志物，并利用PhenoAge、Klemera-Doubal Method（KDM）以及代谢组学年龄等多种生物学年龄模型，计算每个人的“年龄差”，即生物学年龄与实际年龄之间的差距。年龄差越大，意味着身体表现出的衰老程度高于实际年龄。随后，研究者结合长期随访数据，分析这种年龄差是否与50岁以前发生实体瘤有关，并进一步利用近2万人的蛋白质组数据，评估不同器官系统衰老与特定癌症之间的关系。研究团队还在美国All of Us Research Program的10,262名参与者中进行了外部验证。

分析结果首先显示，不同出生年代之间确实存在明显差异。与1950—1954年出生的人相比，1965—1974年出生者在相同实际年龄下，PhenoAge所反映的系统性生物学衰老水平平均高出约0.23个标准差；在美国队列中，这种趋势更加明显，1990—1999年出生者的年龄差比1965—1969年出生者高出约0.92个标准差。论文采用其他生物学年龄模型后，也观察到了相似趋势，说明这种代际差异并非单一算法造成。

进一步分析发现，年龄差越大，未来发生早发实体瘤的风险越高。在英国队列中，生物学年龄每增加1个标准差，早发实体瘤总体风险增加约8%；如果按照年龄差高低分组，年龄差最高的人群发生早发实体瘤的风险比最低组高约15%。这种关联主要集中在肺癌、消化系统癌症和子宫癌等类型，而对白血病等血液系统肿瘤则未观察到类似关系。研究同时纳入遗传易感性评分进行调整后，这种关联依然存在，提示生物学衰老带来的风险并不能简单归因于遗传因素。

研究者还进一步分析了不同器官系统的衰老情况。结果发现，免疫系统生物学年龄偏高，与早发肺癌风险升高关系最为明显；脂肪组织生物学年龄偏高，则与早发结直肠癌风险增加相关。这说明，不同组织的衰老过程可能对应不同癌症类型，而不仅仅是整个身体“统一变老”。

作者认为，生物学年龄能够整合肥胖、饮食、慢性炎症、环境暴露、生活方式等多种长期因素产生的累积影响，因此可能比单独分析某一种危险因素，更容易反映癌症发生前身体已经经历的整体变化。从这个角度来看，生物学年龄更像一种综合性的健康印记，而不是单一风险因素。不过，研究团队也强调，这项研究属于观察性研究，不能据此推断因果关系。目前仍无法确定，是生物学衰老促进了癌症发生，还是两者受到共同因素影响。此外，PhenoAge等生物学年龄模型仍在不断完善，不同模型在个体层面的结果可能并不一致，因此现阶段还不能将生物学年龄检测直接作为个人癌症风险预测工具。

过去，大多数研究主要关注肥胖、饮食、吸烟等单一危险因素，而这项工作提示，也许更值得关注的是这些因素长期共同作用后，在人体内留下的“衰老印记”。未来，如果能够进一步弄清哪些环境暴露或生活方式会加速生物学衰老，并找到延缓这一过程的方法，或许有助于降低部分早发癌症的发生风险。

参考文献：Tian, R., Zong, X., Ren, D., Tica, S., Hong, D., Oduyale, O., … & Cao, Y. (2026). Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nature medicine, 1-8.

肌酸除了增肌，还能改善抑郁？

肌酸一直是运动领域最常见的营养补充剂之一，许多人使用它来提高力量、促进肌肉恢复。不过，近年来研究者开始关注另一种可能性：除了肌肉，人体耗能极高的大脑同样依赖肌酸参与能量代谢。如果抑郁症与脑能量供应不足、线粒体功能异常有关，那么补充肌酸是否也能帮助改善情绪？近期发表于《脑医学》（Brain Medicine）的一篇系统综述，对目前已有的随机对照试验进行了总结。研究认为，肌酸作为重度抑郁障碍的辅助治疗具有一定潜力，但现有证据仍然有限且结果并不一致，还不足以支持临床常规使用。

这项综述共纳入6篇论文（对应5项随机对照试验），涉及韩国、美国、巴西、以色列和印度等国家，共238名受试者，其中126人接受肌酸补充，112人接受安慰剂，平均年龄约36岁。研究对象主要为情绪障碍患者，包括4项重度抑郁障碍研究和1项双相障碍抑郁发作研究。由于各研究在人群、治疗方案、剂量和评价指标上差异较大，研究团队没有进行Meta分析，而是逐项比较各项试验结果。

综合结果显示，目前关于肌酸改善抑郁的证据呈现“部分有效、部分无效”的状态。在两项针对女性重度抑郁障碍患者的研究中，肌酸作为辅助治疗取得了较好的效果。其中一项研究让患者在服用抗抑郁药艾司西酞普兰（escitalopram）的同时，每天补充5克肌酸，持续8周后，肌酸组在汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale）上的改善明显优于安慰剂组，且达到缓解标准的患者比例更高。另一项研究则将肌酸与认知行为治疗联合应用，同样观察到患者健康问卷（PHQ-9）评分下降幅度大于安慰剂组，提示肌酸的潜在作用并不限于与药物联合使用。

不过，其余3项试验并未发现类似结果。一项针对药物治疗效果不佳患者的研究比较了每天5克和10克肌酸，持续4周后均未观察到额外获益；另一项针对青少年女性抑郁患者的研究比较了每天2克、4克和10克不同剂量，也没有发现任何剂量优于安慰剂；唯一纳入双相障碍患者的试验同样未观察到抑郁症状改善。此外，该研究中有2名接受肌酸的双相障碍患者出现轻躁狂或躁狂发作，提示这一人群使用肌酸仍需谨慎。

研究团队认为，肌酸可能发挥作用的理论基础主要来自脑能量代谢。虽然肌酸最广为人知的作用是在肌肉中快速再生三磷酸腺苷（ATP），为高能耗活动提供能量缓冲，但大脑同样是人体能量消耗最大的器官之一。已有研究发现，抑郁症和其他情绪障碍患者可能存在脑内肌酸代谢异常以及线粒体功能改变，而肌酸有助于维持ATP供应，理论上能够改善神经元能量状态。此外，一些基础研究还提示，肌酸可能影响多巴胺和5-羟色胺等单胺类神经递质通路，而这些系统也是目前多数抗抑郁药的重要作用靶点。不过，作者强调，这些机制目前仍主要停留在理论和动物实验层面，还不能证明脑内肌酸异常就是导致抑郁的直接原因。

在安全性方面，现有研究总体较为积极。除少数轻度胃肠道不适外，大多数参与者能够耐受肌酸补充，没有观察到严重不良反应。但作者同时指出，目前研究样本规模普遍较小，男性受试者仅占约26%，其中两项研究甚至仅招募女性，因此结果难以推广到更广泛人群。有趣的是，动物实验也曾发现肌酸对抑郁样行为存在性别差异，这或许能够部分解释为什么目前获得积极结果的研究主要集中在女性患者。

研究团队最后认为，现阶段更适合把肌酸视为一种值得继续探索的辅助治疗方向，而不是已经得到证实的抗抑郁治疗。未来仍需要规模更大、持续时间更长的随机对照试验，进一步明确哪些患者最可能获益、最佳剂量是多少，以及是否与运动干预联合使用能够产生更好的治疗效果。在此之前，现有证据更多说明的是一个值得深入研究的方向，而不是改变临床实践的依据。

参考文献：Fares, B. J., Zhou, C., Fabiano, N., & Wong, S. (2026). Creatine as a treatment for depression. Brain Medicine, 1(aop), 1-2.

【行业】

AI开始学会“看场合”了

如果未来的AI参与一场绩效考核，它不仅会记录谈话内容，还可能尝试理解谈话过程中的情绪变化。面对经理“最近工作怎么样”的提问，一名员工回答“挺好的”，脸上带着微笑，但语速变慢、声音略有颤抖，身体也不自觉地前倾、耸肩。对于目前多数情绪识别系统来说，这些信号很可能只会被归类为“积极情绪”，但在人类看来，这些细微变化或许意味着疲劳、压力，甚至接近职业倦怠。随着情绪识别AI（Emotion AI）开始进入招聘、在线教育、客服、智能驾驶和陪伴机器人等领域，研究者开始意识到，仅靠识别一个表情或一句话，已经越来越难真正理解人的状态。近期发表于《IEEE Spectrum》的一篇专题文章提出，一种被称为“人类情境AI”（Human-context AI）的新方向正在兴起，其目标不是简单判断“高兴”或“悲伤”，而是结合个人背景、行为变化和具体场景，让AI理解情绪所处的情境。

情绪识别AI的发展可以追溯到20世纪90年代。美国麻省理工学院媒体实验室（MIT Media Lab）的Rosalind Picard首次提出“情感计算”概念，希望计算机能够识别并回应人的情绪。早期研究主要依赖单一信息来源，例如面部表情、语音语调或皮肤电、心率等生理信号，但由于计算能力、传感器精度以及训练数据有限，这些系统难以应对现实环境中的复杂情绪。随后十余年里，文本情感分析、可穿戴设备、智能手机摄像头和生物传感器快速发展，使AI能够同时获取越来越丰富的人体行为数据，包括眼动、微表情、呼吸节律、姿势变化以及睡眠、运动等生理信息。越来越多研究发现，融合多种信息来源比依赖单一线索更准确。例如，2019年康奈尔大学研究发现，将脑电图（EEG）、心率与面部表情结合，可明显提高情绪识别准确率；2024年韩国研究则显示，同时整合生理、环境和个人数据，可使情绪识别误差降低约32%；2025年的另一项研究进一步证明，加入用户个人背景信息后，AI识别情绪的表现还能继续提升。

不过，目前多数情绪AI仍然存在一个根本问题：它们能够采集大量信号，却缺乏解释这些信号的“上下文”。例如，智能手表可能因为心率升高而判断用户处于压力状态，却无法知道这种变化究竟来自焦虑、兴奋、喝了一杯咖啡，还是刚刚跑上楼梯。同样，一个人提高音量可能意味着愤怒，也可能只是表达热情；一次笑声可能代表开心，也可能是在掩饰紧张。因此，仅依赖单一表情或声音，很容易误判真实状态。

人类情境AI希望在此基础上增加三层“情境信息”。第一层是情境环境（situational context），即当前发生的具体场景，例如绩效考核、心理咨询、驾驶或在线课堂；第二层是个人背景（personal context），包括个人历史、目标、习惯和基线状态；第三层则是行为情境（behavioral context），即人在互动过程中注意力、参与度、自信程度、认知负荷等动态变化。作者认为，真正有效的情绪理解，需要同时融合这三类信息，而不是孤立分析一个表情或一句话。

以西班牙人工智能公司Neurologyca为例，其最初从神经营销起步，希望突破传统问卷调查依赖自我报告的局限。研究团队通过眼动仪、脑电图、心率监测等设备，采集了数百万帧真实人类行为数据，并记录超过790个面部和身体特征点，包括嘴角、瞳孔大小、眨眼频率和头部姿态等，再结合长期积累的神经科学和行为科学研究，建立了包含不同场景、不同情绪反应的数据库。随着模型不断训练，他们发现，仅利用普通摄像头，系统也能够识别更加细致的情绪变化，并将这一能力逐渐应用到产品测试之外的更多AI系统中。

人类情境AI未来可能应用于多个领域。例如，在在线职业培训中，AI可以根据参与者实时变化的专注程度和自信水平，调整反馈方式；在冥想或心理健康应用中，系统可以结合睡眠、焦虑水平和当天状态，推荐更加适合的训练方案；在教育场景中，机器人教师也能够根据学生是否困惑、分心或失去兴趣，动态调整教学节奏，而不仅仅依据考试成绩。

不过，这项技术距离真正理解人类情绪仍有相当距离，也伴随着隐私和伦理挑战。情绪识别系统不应该被用于招聘录用、解雇、监控或判断谎言，也不应在未经授权的情况下分析个人情绪。即使模型能够发现某人在谈话过程中参与度下降、情绪发生变化，它也无法直接判断原因，更不能代替人类做决策。相反，这类系统更适合作为一种辅助工具，帮助管理者、教师或医生注意到那些原本容易忽略的行为变化，再由人类结合具体情况做出判断。

未来情绪AI的发展重点，可能不再是识别更多表情，而是理解更多情境。对于人类而言，情绪从来不是孤立存在的，它总是与个人经历、所处环境和当下目标交织在一起。如果AI无法理解这些背景，即使能够识别越来越多的行为信号，也仍然可能误解人在关键时刻真正想表达的状态。

参考文献：https://spectrum.ieee.org/emotion-ai-context

GLP-1减重药，或许还会影响冲动行为

GLP-1受体激动剂如司美格鲁肽近年来因减重效果而广受关注，但越来越多研究发现，这类药物的作用可能不仅限于控制食欲和血糖。除了降低部分心血管疾病、神经退行性疾病以及某些癌症风险之外，它们还可能影响大脑中的奖赏、冲动控制和酒精摄入等行为。近期发表于《犯罪学》（Criminology）的一项研究进一步提出，正在使用GLP-1药物的人，其冲动性和饮酒与暴力行为之间的联系明显减弱。不过，研究属于观察性分析，结果仅提示二者存在关联，尚不能证明药物本身能够降低暴力行为。

这项研究的数据来自2025年一项具有全国代表性的美国成年人调查，共纳入7521名参与者，其中821人曾使用过GLP-1药物，包括597名当前使用者和224名既往使用者。研究团队重点比较了当前使用者与既往使用者之间的差异，而不是与从未使用者比较，以减少不同疾病背景带来的影响。研究采用倾向评分重叠加权和负二项回归模型，对年龄、性别、种族、教育、收入、婚姻状况、肥胖、糖尿病等因素进行校正，并利用标准量表评估冲动性、饮酒情况以及过去12个月内的暴力行为，包括斗殴、袭击和抢劫等自我报告行为。

分析结果显示，冲动性和饮酒仍然是暴力行为的重要风险因素，但这种关系在当前GLP-1药物使用者中明显减弱。具体而言，冲动性与暴力行为之间的关联强度较既往使用者降低约62%；饮酒与暴力行为之间的关联则降低约52%。进一步进行多种敏感性分析后，冲动性的结果保持稳定，而饮酒相关结果则相对不够一致，提示后者仍需进一步验证。

值得注意的是，研究并没有发现GLP-1药物直接消除冲动性或饮酒行为，而更像是削弱了这些因素最终发展为暴力行为的路径。作者认为，这种作用类似于认知行为治疗（CBT）的部分机制：药物可能没有改变一个人是否具有冲动倾向，却提高了行为控制能力，使冲动不那么容易转化为实际行动。

研究团队认为，这一现象具有一定的神经生物学基础。近年来，多项基础研究发现，GLP-1受体不仅存在于胰腺和胃肠道，在大脑奖赏系统中同样广泛表达。GLP-1药物能够调节中脑—边缘多巴胺通路，降低奖赏敏感性，同时改善下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）的压力调节，并减轻神经炎症。这些变化可能共同影响冲动控制、攻击行为以及酒精等成瘾物质的使用，因此也被认为与赌博、暴食、酒精依赖等行为改善有关。

作者强调，目前并不能据此认为GLP-1药物能够作为预防暴力行为的干预手段。这项研究采用的是横断面调查数据，只能观察不同人群之间的统计关联，而无法判断因果关系。同时，暴力行为仅评估过去12个月内的自我报告结果，而GLP-1使用状态则反映调查时是否正在服药，两者时间范围并不完全一致。此外，研究对象主要是因糖尿病或肥胖接受治疗的人群，结果也未必适用于普通人群。

过去，GLP-1药物主要被视为代谢疾病治疗手段，而越来越多证据提示，它们还可能通过影响奖赏加工、冲动控制和行为调节，对精神健康和行为产生更广泛影响。未来仍需要长期随访研究和随机对照试验，进一步验证这种关联是否真实存在，并阐明其中涉及的大脑机制。

参考文献：Semenza, D. C., & Thomas, C. (2026). Glucagon‐like peptide‐1 receptor agonist use and violent crime among US adults. Criminology.