监工

感知到压力源时，我们会在大脑中对它进行解释，随后，大脑会向位于肾脏上方的肾上腺发送信息，启动压力反应。大脑解释压力源时会触发两个通路。第一条通路是交感肾上腺髓质系统，这会造成肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌。这是一种即刻的反应，它经由神经系统进行非常迅速的信号传递。同时，下丘脑-垂体-肾上腺通路也会被激活，这条通路涉及到通过血液分泌的激素，因而稍慢些。在压力事件发生后约20到30分钟，若压力源没有消失，一种叫做皮质醇的激素便会开始分泌。

这一系统能让我们从容应对威胁。肾上腺素和去甲肾上腺素会导致心率和血压的上升，呼吸、出汗和疼痛感的增加，因为血液会冲向你最需要的肌肉和器官。皮质醇是一种次级活动，它会通过升高血糖水平、释放脂肪储备、提供资源和能量来帮助你维持战斗或逃跑的反应，以应对最初的威胁。这是一个让我们处理急性的、一次性压力的完美系统。但是在压力源产生后的几分钟、几天，甚至更长的时间里，会发生什么呢?

伦理学委员会当然不会允许你将熊带进实验室，所以实验室采用了一系列不同的技术来让参与者感受到压力。这些技术可能是身体上的挑战，比如把手放入冰水、诱发疼痛或接触有毒物质。也可能是让参与者观看不愉快的刺激或播放恼人的噪音。我们也可以让参与者站在观众面前进行一些公开演讲，或让他们做智力挑战，如心算，或与记忆、注意力相关的任务等。这些都是有效的方法，也确实能够帮助我们理解压力的机制。但这些方法是否代表了大多数人每天真正拥有的压力体验呢？

我的好友马丁·西奇里夫斯（Martin Sidgreaves）是一名优秀的程序员。大约20年前，我抛给他一个问题：开发一种能够在实验室中诱发人们日常生活中的典型压力体验的方式。我们思索着能够在实验室中实施的、使人们感到压力的东西。于是，多任务处理跃入脑海。一般而言，人们并不喜欢同时处理很多事情，尤其是那些困难的、有挑战性的事情。我们开发了一个多任务框架（multitasking framework）^[1]，参与者需要坐在电脑前20到30分钟，在听着特定音调的音频同时，完成具有不同复杂度的任务。人们不喜欢多任务处理——这令人疲惫、沮丧和厌烦。我们发现，为了同时处理这些任务，参与者的心率和血压会升高，以满足大脑和身体的需求^[2]。

这种后果还不是最严重的。更令人痛恨的是，我们在做一些极具挑战性的事情时，有人在身后看着，还说我们做得并不好。我们决定将这种情景添加到多任务框架中^[3]：研究者对参与者说“你本来可以考得更好，你并没有非常努力地工作，你应该做得再快点”。不出意外，当人们直接面对社会评价时，会感到更有压力，任务也变得更加艰巨，与此同时，他们的心率和血压上升得更快。

我们实验室有一个可以用于可控环境中的有代表性的生活压力源，它能帮助我们理解人们应对压力的方式。这种方法已经应用于世界各地的实验室。在墨尔本，我们与安德鲁·斯科尔斯（Andrew Scholey）*合作，研究了多任务处理对大麻和MDMA（亚甲二氧甲基苯丙胺，即俗称的摇头丸）娱乐性使用者的心理应激反应的影响^[4]。实验期间的每个周末，这些人都会吸食很多毒品。有这种习惯的人往往在有认知需求时倍感压力。吸毒者在没有毒品的情况下，完成20至30分钟的多任务处理，需要付出更多努力，会感受到更大的时间压力和更多挫败感。我们也观察到宿醉带来的影响。在大量饮酒后的第二天，人们需要更多的认知资源来完成这些测试，需要付出更多的努力，任务也变得更难做^[5]。

*译者注

蒙纳士大学和斯威本大学人类精神药理学教授。

对此我们能做些什么呢？如果你在做这些复杂任务时嚼口香糖，你的压力水平会降低，压力激素水平也会降低^[6]。所以，不要吸毒，不要酗酒，可以嚼口香糖。

飞行的天气——潜在压力源的影响

在实验室之外，你会发现人们会仅仅出于玩乐做一系列怪异且奇妙的事情。跳伞便是其中一种，这让我们能够评估潜在威胁生命的压力源的作用。

我们将跳伞初学者与跳过1000次以上的有经验的跳伞者进行比较。在他们上飞机之前，我们采集了他们的唾液皮质醇，并让他们填写了一份关于焦虑程度的问卷。当他们落地后，我们会再次采样，并在一小时后再一次采样。不出意外，如果你是第一次参与飞机跳伞，你会感到非常焦虑；而有经验的跳伞者的焦虑水平几乎没有变化。在着陆时，初学者的焦虑水平很快回复正常。但唾液中的皮质醇水平发生了怎样的变化呢？请记住，皮质醇是一种使人精力充沛的激素，在压力事件发生后的20到30分钟分泌。但我们没有在初学者和有经验者的皮质醇反应水平中发现差异。

这一结果乍看起来令人惊讶：我们原本认为第一次跳伞的人可能会表现出更强烈的生物压力反应。但想想树林里的那只熊。不管你见过它多少次，只要你不逃跑，它就会吃掉你。你还是需要一次又一次地产生相似的压力反应。这就是皮质醇所做的事。有经验的跳伞者会释放皮质醇以使他们获得必要的能量反应，从而进行快速的行动和思考，但这时他们不会感觉到压力。

在没有急性压力源的情况下，皮质醇的另一个功能会终日运行。在睡眠实验室中，我们可以在参与者醒着的时候，每小时测量一次他们的皮质醇水平。当你早上醒来时，你的皮质醇水平会到达峰值，然后在一天中逐渐下降，在你睡觉前到达最低水平^[7]。我们尤其对皮质醇的觉醒反应（awakening response）感兴趣：在醒来后的30至45分钟内，皮质醇会突然激增，这会有助于我们应对一整天的需求。从皮质醇作为一种充满活力的激素角度来说，这是合理的，这种增强的唤醒作用可以根据前一天的需求以一种预期的方式运作^[8]。

为了验证这一点，我们连续两天对相同的人群进行评估，在第一天结束时我们告知参与者他们在第二天还要来实验室，在观众面前演讲和心算。正如我们的预想，预期的挑战使参与者有更强的皮质醇觉醒反应^[9]。为了更好地进行控制，我们在睡眠实验室中重复了这项研究，得出了相同的结果：那些醒来后要做压力工作的参与者，那一段时间内的皮质醇水平会升高（尽管这样的实验操作并没有对主观睡眠和客观睡眠产生影响*）。^[10]

*译者注

包括了睡眠连续性和睡眠结构。

我们还是回到飞机跳伞的话题。但在此之前，首先要再讲一讲树林中的熊。熊突然跳了出来，你产生了相应的压力反应。但熊跑了！这时会发生什么呢？你是否会调整自己的反应？很长一段时间以来，我们都在寻找适当的研究方法，来探究当压力源消失时，人的压力反应是否会发生变化。

当奥利维亚·克罗（Olivia Craw）将她的博士选题转向跳伞相关内容时，我们看到了机会——英国的“好天气”意味着60%的跳伞会被取消，这种频繁的临时取消给我们提供了机会，来研究预期的压力源消失后会发生什么。所以我们再一次连续两天对参与者进行评估，我们在早晨测量他们的皮质醇。在第二天，参与者被划分为三组。第一组参与者在阳光明媚的早晨醒来，需要按计划进行跳伞。第二组参与者知道第二天的天气不是很好，但被通知跳伞如期举行。第三组参与者知道第二天的天气很糟，且在前一天晚上被通知跳伞被取消了。对于那些如期参加跳伞的人而言，他们的皮质醇觉醒反应会增强。睡觉前不知道第二天何时去跳伞的人们，他们的皮质醇也会升高。但被告知“第二天没法跳伞”的人们，他们的皮质醇水平下降了。这些更多的证据表明，如果你在第二天打算做一些高压力或者需要较多能量的事情，早晨的皮质醇水平会相应地作出反应。

这些实验告诉我们，压力机制肯定会对日常挑战做出反应。它们在预期的挑战中充满活力：去实验室、飞机跳伞、期待孩子的出生（见下）。它们提供给我们应对环境中日复一日的变化的资源。但长期或慢性压力是怎样的呢？

无情的熊——当压力源长期存在

皮质醇能够调节免疫系统、消化系统、生殖系统和内分泌系统，我已经刻画了皮质醇如何发挥调节作用：在早上皮质醇水平达到峰值——因为需要应对一整天的事务，并在睡觉时降到最低。保持这种平衡对我们的身心健康至关重要。但在慢性压力的情况下，上述画面会发生变化。早晨，我们会看到皮质醇的觉醒反应受到抑制——一种“钝化”。遭受慢性压力的个体的皮质醇水平在一天中都会较高。这种失调或不适应的皮质醇反应在慢性疼痛、自身免疫性疾病、癌症的早期死亡、胃肠道疾病、心血管疾病和情绪障碍中十分显著。

为了研究慢性压力，你需要一群处于高压之下的个体。在大约10年的时间中，我们一直与布莱恩·洛弗尔（Brian Lovell）一同研究自闭症儿童的父母照料者^[11]。在2012年4月的《心理学家》（The Psychologist）中，我们发表了与这项工作相关的研究结果，我们还邀请了一位参与研究的照料者讲述她的经历。克莱尔（Claire）很好地总结了我们的研究，她说，“要为一个自闭症的女儿负责，需要做出方方面面的考虑……这使得生活充满压力，我的世界因此缩小了。”这对我而言极具意义：这表明与这个群体相关的工作十分重要，这样我们可以识别他们所经历的各种挑战，并有望为他们提供帮助。

我们一次又一次的看到，在照料者参与的每一项研究中^[12-14]，他们报告的压力、焦虑和抑郁水平明显更高。事实上，大多数参与者的焦虑和抑郁水平已经超过了临床诊断水平的阈限。但我们还观察到了什么呢？高度紧张的照料者明显有更多的健康问题——咳嗽、感冒、咽喉痛、疲劳等。不幸的是，照料者也报告了更低程度的可获取的社会支持以及更高程度的记忆力减退——这非常关键，因为记忆力扮演着不可替代的角色，遗忘可能会有严峻的问题。

我们与照料者一起度过了许多时光，发现并非所有照料者都会经历上述的事情。社会支持是一个已知的缓解压力的方式，我们在照顾者中也观察到了这一点。那些报告有着更低水平社会支持的照料者，表明自己有更高水平的压力以及更多的健康问题。皮质醇在这里发挥了作用。我们谈到了皮质醇强大的调节作用，以及在高压力与健康不良之间的中介作用。我们发现那些获得较低水平的社会支持的照料者，早晨皮质醇觉醒反应会出现钝化：这是慢性压力的标志。

另一种缓解压力的方式是寻找积极的影响，即便是身处充满压力的生活事件之中。这似乎有些反直觉，特别是在涉及高压事件的情况下，比如照顾他人带来的长期负担。但证据表明，那些能够在自己所处的环境中找到益处和积极性的人，因压力而产生的不良影响更少。我们在父母照料者中发现：那些报告他们能够在当下的处境中发现更多益处的人，有着更低水平的压力和抑郁，例如“我认为有一个患有自闭症的孩子使我的家庭更加团结，使我更加旷达，让我变得更有耐心”。

这或许为我们提供了一个进行干预的机会。我们能够帮助这些人吗？如果我们能够提高他们的社会支持水平，降低压力水平，那将会带来很好的结果。尽管照料者希望有更多的社会支持，但他们的情况通常并不允许这样的事情发生。“发现益处”又是怎样呢？在治疗性书写干预中，人们写下关于情绪事件是积极还是消极的文字。

尤其是在詹姆斯·彭尼贝克（James Pennebaker）*的研究中，这与身心健康方面的整体的益处有所关联。它能够提高免疫功能、降低痛苦水平以减少医疗咨询次数、提高自尊、减少工作中的缺勤问题。在大约20年前，我们与露西·伯恩·戴维斯（Lucie Byrne-Davis）和卡维塔·维达拉（Kavita Vedhara）一起，要求参与者将他们生活中的创伤性事件写下来，看看公开他们的事件能否改善他们的身心健康状况。我们拥有这样一个自我管理干预（self-administered intervention）的工具，或许能够降低他们的压力水平。因此，我们要求这些自闭症患者的父母照料者将他们生活中与之相关的积极的方面、目标以及关系写下来^[15]。我们发现那些写下照料自闭症儿童的益处的参与者在之后的三个月有着更低水平的焦虑和抑郁。

*译者注

詹姆斯·彭尼贝克，治疗性书写干预的奠基人。

虽然这并不能带来巨大的效应，但令人惊讶的是，照料者益处寻找小组中的几个参与者在完成这项干预的过程中遇到了一些问题。一些人表示他们无法发现任何益处。其中一些人很委婉地说明了这一点，另一些人则说得更加直接——“你这是在开玩笑，对吧。”所以，这一干预方式确实有效，但并非对所有人都有效。你无法使一些人从中发现益处。是否还有其他通过治疗性书写降低压力的机会呢？我们与迈克尔·史密斯（Michael Smith）和莎拉·艾伦（Sarah Allen）等人一同要求参与者将生活中美好积极的事件写下来。如果这降低了你的焦虑和抑郁水平，即使只是短期内有效，而你只需要简单地记录积极事件，那为何不试一试呢？当然，一个可能的原因是，照料者发现很难找到时间做所有的这些事情。所以，我们一直在努力使人们更容易使用这些干预方法。我们让人们在手机、电脑或任何能够书写的地方记录。

平衡压力反应

我们从中学到了什么？在实验室中，给人们施加压力有助于我们理解压力机制，这些方法还有助于我们理解那些更容易感觉到压力的人们。此外，我们还了解了日常生活中的压力调节机制，我们调整压力反应以获得应对事件的能量。短期而言，这些反应完全是适应性的。但我们往往并非只处理单一的压力源。我们必须处理反复出现的急性压力源，或许仅仅想到某些事情就会感到压力，也可能不得不忍受持久的慢性压力。如果熊不会离开我们，那我们就无法获得恢复的机会。

由于调节过程出现故障，这些慢性的压力情境没有被很好地适应。这都是为了获取必要的平衡。过度预期某件事情会导致压力激素过度激活，这对身心健康都不利。与此相反，也可能存在准备不足的情况。当熊跳出来时，你被吓了一跳，但你没有获得任何应对这一事件的资源，这对身心健康也是不利的——你可能会被熊吃了。所以就短期而言，关键是要努力思考我们正在经历的事情——它们带来的压力有多大？它们是怎样的具有挑战性？以及我们可以做什么？

参考文献

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[2] Wetherell, M. A., & Carter, K. (2014). The multitasking framework: The effects of increasing workload on acute psychobiological stress reactivity. Stress and Health, 30(2), 103-109.
[3] Wetherell, M.A., Craw, O., Smith, K. & Smith, M.A. (2017). Psychobiological responses to critically evaluated multitasking. Neurobiology of Stress, 7, 68-73.
[4] Wetherell, M. A., Atherton, K., Grainger, J., Brosnan, R., & Scholey, A. B. (2012). The effects of multitasking on psychological stress reactivity in recreational users of cannabis and MDMA. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 27(2), 167-176.
[5] Benson, S., Ayre, E., Garrisson, H., Wetherell, M. A., Verster, J. C., & Scholey, A. (2020). Alcohol hangover and multitasking: Effects on mood, cognitive performance, stress reactivity, and perceived effort. Journal of Clinical Medicine, 9(4), 1154.
[6] Scholey, A., Haskell, C., Robertson, B., Kennedy, D., Milne, A., & Wetherell, M. (2009). Chewing gum alleviates negative mood and reduces cortisol during acute laboratory psychological stress. Physiology & behavior, 97(3-4), 304-312.
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[10] Elder, G. J., Wetherell, M. A., Pollet, T. V., Barclay, N. L., & Ellis, J. G. (2020). Experienced Demand Does Not Affect Subsequent Sleep and the Cortisol Awakening Response. Nature and science of sleep, 12, 537–543.
[11] Lovell, B. & Wetherell, M.A. (2011). The cost of caregiving: Endocrine and immune implications in elderly and non-elderly caregivers. Neuroscience and Biobehavioural Reviews, 35, 1342-1352.
[12] Lovell, B., Elliot, H., Liu, C., Wetherell, M.A. (2014). Memory failures for everyday tasks in caregivers of children with autism. Research in Developmental Disabilities, 35(11), 3057-3061
[13] Lovell, B., Moss, M.C., Wetherell, M.A. (2012). With a little help from my friends: Psychological, endocrine and health corollaries of social support in parental caregivers of children with autism and ADHD. Research in Developmental Disabilities. 33 (2), 682-687.
[14] Lovell, B., Moss, M., Wetherell, M.A. (2011). The psychosocial, endocrine and immune consequences of caring for a child with autism or ADHD. Psychoneuroendocrinology, 37, 534-542
[15] Lovell, B., Moss, M. & Wetherell, M.A. (2015). Assessing the feasibility and efficacy of written benefit-finding for caregivers of children with autism: a pilot study. Journal of Family Studies.

译者：苏打美式；校对：Muchun；编辑：eggriel

原文：https://www.bps.org.uk/psychologist/bear-necessities-stress

孙文智

北京脑科学与类脑研究中心研究员。中国海洋大学海洋生物学学士，中国科学院神经科学研究所博士，美国加州大学贝克莱分校博士后。曾任职于美国杰克逊实验室、霍华德休斯医学研究所詹宁斯研究园和上海科技大学。实验室利用先进的工程技术解析情感相关的神经环路，深入研究以下重要的神经科学问题：应激与奖赏的神经环路机制、神经药理的环路解析、神经与精神疾病治疗的新策略。

我们过着焦虑的生活，似乎自己身处真正的危险之中，就像随时待命的消防员一样，时刻准备着扑灭大火。

在一生中的一些关键决定面前，人们会感到压力和焦虑。无论是医疗决策，财务决策、还是职业选择，我们往往不得不在压力之下权衡利弊。比如准父母们，他们需要在怀孕和分娩期间做出一系列重要的选择，而这时很多人非常紧张。在这种压力下，我们处理和使用信息的能力会变得更好还是更差呢？

尼尔·加勒特（Neil Garrett）是我的同事，现在在新泽西州的普林斯顿神经科学研究所工作。我们离开安稳的实验室，来到科罗拉多州的消防站，研究大脑在高压下会如何运作。消防员工作的日子差别很大。在有些日子，他们很轻松；他们会花一些时间擦洗卡车、清洁装备、做饭看书。另一些日子里则手忙脚乱，要出警处理许多危及生命的事件；他们将进入熊熊燃烧的房屋去营救被困的居民，并协助处理现场急救。这种起伏不定的工作状态提供了完美的实验环境，让我们得以研究人们运用信息的能力如何随压力变化。

我们发现，感知到的威胁会引发应激反应，使消防员更好地处理信息——但唯一的前提是这些信息传达的是坏消息。

我们得出以上结论使用的是如下方法。我们要求消防队员估计他们生活中可能遭遇的40种负面事件的概率，比如卷入车祸或成为信用卡诈骗案的受害者。然后我们告诉他们好消息，即他们经历这些事件的几率比他们想象的要低；或者告诉他们坏消息，即这个几率事实上更高。然后，我们要求他们重新给出估计。

既往研究表明，人们通常都很乐观——他们会忽略坏消息，吸收好消息。消防员在放松时确实是乐观的；但是当他们处于压力之下时，他们表现出一种不同的模式。在这种情况下，他们对任何坏消息都高度警惕，即使这些消息与他们的工作并无关联，比如他们得知他们遇上信用卡欺诈案的可能性比他们想象的要高，而且他们在压力状态下会改变他们的信念。相比之下，压力并没有改变他们对好消息的反应，比如他们获悉信用卡欺诈案的发生几率比他们想象的要低。

回到实验室里，我们在本科生身上观察到了同样的反应模式。我们告诉他们需要马上临场做一次公开演讲，他们的表现会由一个小组进行评判，录像，并发布到网上。果然，他们的皮质醇水平飙升，心率加快，突然变得更擅长处理与演讲无关但却起警觉的信息，他们对疾病和暴力事件的发生概率做出了更准确的估计。

无论压力来源于私人事件（等待医生诊断）还是公众事件（政治动乱），都会引发一种生理上的变化，让你听进任何形式的警告，心心挂念可能出现的问题。通过大脑成像技术观察，有研究者观察了人处于压力下时的神经活动，结果显示，“转换”到压力状态与某种神经信号的突然增强有关，这种被称为“预测误差”的信号非常重要，特别是当我们需要对意外的危险征兆（如表情惊恐的面孔）做出反应。这种信号的传递需要多巴胺的参与，后者是一种大脑中的神经递质。而在压力之下，多巴胺的功能会被另一种叫作“促肾上腺皮质激素释放因子”的分子改变。

神经系统的这种机制可以帮助早期人类求得生存，因为在我们祖先的栖息地周围游荡着许多饥肠辘辘的捕食者。发觉危险以躲避捕食者的能力越强，对他们的生存越有利。然而，在安全的环境中，时刻保持高度警惕是在浪费大脑资源。一定程度的无知可以放松身心。因此，拥有一个“神经开关”，能够因地制宜地自动增强或减弱你处理警告信息的能力，会非常有用。事实上，临床抑郁症和焦虑症患者似乎无法摆脱将周围所有负面信息照单全收的状态。

压力可以迅速在个体间传递，认识到这一点非常重要。如果你有个同事有巨大的压力，你自己也往往会感到紧张和压力。我们大脑的设计让我们能够快速将情绪传递给彼此，因为情绪经常包含重要的信息。加州大学旧金山分校的情绪教授温迪·贝瑞·门德斯（Wendy Berry Mendes）和她的同事发现，当刚刚经历过社交压力的母亲抱起她的婴儿时，这位婴儿的心率也会上升。母亲剧烈跳动的心脏传递给婴儿的是遇到危险的信号，于是这名婴儿将会避免与陌生人进行交流。

甚至不需要共处一室，他人的情绪照样会影响你的行为。研究表明，如果你在社交媒体上看到积极的内容，比如粉红色的日落照片，你自己就更有可能上传正能量满满的内容。如果你看到消极的帖子，比如抱怨咖啡店里排着很长的队，你就会在自己的帖子里传递更多负面的内容。

在某些方面，许多人的生活状态犹如身处真正的危险之中，就像随时待命的消防员一样，时刻准备“扑灭”工作邮件和短信，对新闻推送和社交媒体消息做出回应。根据美国心理学会的一项调查，反复查看手机的行为与压力有关。换言之，进化赋予了我们的一种预先设定好的生理反应，帮助我们躲避饥饿的捕食者——而在现代社会，这种生理反应会被推特信息触发。根据一项研究，发推特会使用户的心跳加速，出汗，还会使你的瞳孔扩大，而大多数日常活动即使会造成这些反应，也远没有发推特那么显著。

压力导致我们更有可能关注那些警示性的信息，同时又能够像海啸一样到处蔓延，这两点能够导致集体恐慌，而这种恐慌并不总是合理。在恐怖袭击或政治动荡等危机事件过后，传统媒体和社交媒体上往往会出现一波警示性信息的浪潮，人们会很轻易地吸收这些信息，而这些信息有时夸大了真实的危险。因此，在恐怖袭击和金融危机爆发之后会出现这样一种规律——压力被触发，从一个人传播到另一个人，人们吸收负面报道的可能性因而暂时增加，进一步增加了压力。结果就是，人们取消旅行计划，即使恐怖袭击发生在世界的另一头；人们抛售股票，即使持有股票才是明智选择；以兜售恐惧为业的政治运动会吸引更多追随者，即使这些恐惧并没有什么现实依据。

好消息是，积极的情绪，诸如心怀希望，同样具有传染性，且能有效促使人们采取行动寻求解决方案。明白了人们的情绪状态同他们处理信息的方式之间的密切关系，我们就能以更有效的方式表达信息，并且负起责任，扮演好推动进步的正面角色。

翻译：孙闰松
校对：陈小树
编辑：EON
原文：https://undark.org/article/stressful-events-processing-news/

当27岁时的我第一次患上抑郁症时，最令我意外的是那轻薄的肉体感觉。当我漫不经心地想活动活动手脚时，它们却像哑铃一样麻木地悬垂着，而我的知觉也一样钝化了。来自外界的信息就好似透过了彩色玻璃的窗格，像层层的波浪让人难以分辨清楚。

经过几个疗程效果不明显的认知行为疗法(CBT)后，我最终屈服并开始尝试服用氟西汀（药名叫百忧解），氟西汀完全解决了我的抑郁，这种感觉就像洗礼后重生。我穿梭于各大百货商场里，试穿各种新衣服，脱胎换骨的我已经准备面对全新的生活了。我认为（或者说我强迫着自己认为）这些突然降临到我身上的精神肉体的迟钝折磨都是一次性的，是个意外。（而事实上，成千上万人在他们的一生之中，经历的也只是一小段抑郁的时期。）

Should the ‘kindling’ concept direct mental-health treatment? | Aeon Essays

If each bout of depression, bipolar disorder or PTSD makes another more likely, should sufferers stay on medication for life?

但对我来说，这个被心理学家兼作家安德鲁·所罗门（Andrew Solomon）称做午间恶魔的疾病却再次袭来了。就在我生完第二个儿子的时候，它剧烈地降临了，带来了迟钝的四肢和灰暗的景观、强逼自己咬下一口食物时的反胃，以及当焦虑蔓延时耳朵里听到的自己的血咕噜咕噜流的声音。因为我知道抑郁症就是一匹黑狼，所以这一次我迅速采取了行动，继续接受谈心疗法并寻找新的氟西汀处方。

在给我新的处方的时候，我的心理医生还给了我这样一个建议：永久使用氟西汀。他表示这样可以避免避免抑郁发作进入后续阶段，对我的长期健康极其重要。他的建议似乎与我听说的一个正在发展中的抑郁症的医学概念一致，即引燃假说。就好像一个容器每次落下都会产生更多的裂缝，这个理论说的就是：像抑郁、双相障碍、创伤后应激障碍这类精神疾病，病人每次病发后神经都会更脆弱敏感。所以，疾病会越来越快地进入晚期，也越来越不需要刺激就会发病。而阻止这一趋势的关键就是在疾病有机会发生之前阻止疾病的发生。

多年前当我第一次听到引燃理论的风声时，我觉得这简直是我这段时间内听到的最沮丧的事情了。之前，我还以为我早已将抗抑郁药物从我生活里永久地清除，但现在，我却得不情愿地接受我可能要像糖尿病人需要维持胰岛素摄入一样永久地服用它们。

但现在，尽管我害怕极了，我还是迫切地想问问医生关于引燃的问题。是不是真的每当抑郁发作一次，我的大脑就会变得对后续的疾病变得更加敏感？他表示我应该严肃考虑前景，而现阶段预防是最重要的。我的选择突然就变得对比鲜明了起来：一是长期服用抗抑郁的药物，接受它带来的副作用和耻辱，另一则是冒险让疾病继续发展，毁灭我的精神。

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在神经科学中最直观显眼的比喻莫过于引燃了。生火人周知，独有树心之木不易点燃，但若将细枝残叶覆与其上，则原木燃。心理健康专家，尤其是精神病专家，谈到某些病人就像是被创伤性经历或者之前疾病的发作“引燃”了一样。就像专家们的比喻一样，他们看这些病人就仿似缓慢燃烧着的火圈，时刻警觉着能使它们爆发的蛛丝马迹。

引燃的理论轮廓初次显现不是在精神疾病上，而是在一种叫做癫痫的神经疾病。20世纪60年代，耶鲁大学的两位生理学家，何塞·狄卡度（ José Delgado）和曼纽尔·瑟维拉诺（Manuel Sevillano）在猫身上用电击引导出了轻度癫痫，并发现刺激引导的次数越多，实验猫的癫痫越严重。

在接下来的十年间，滑铁卢大学的生理学家格雷厄姆·戈达德（Graham Goddard）将此项实验拓展在大鼠身上，并发现实验动物的癫痫程度会随着每次诱导而增强。在经过一系列诱导后，大鼠更易发生新一轮的癫痫：实验前对大鼠没有威胁的电刺激，用在实验后大鼠上却能产生强烈抽搐。控制癫痫发作的大脑通路持续活跃，而这种持续性活跃似乎让这条通路愈发敏感流畅。戈达德把这一独特的递增过程叫做“引燃”，“引燃”也同样适用于自然发生的癫痫。此后，建立在人类和动物实验基础上的有关临床证据大量积累，引燃一词已在神经病学家的癫痫研究进程中被广泛接受和使用。

华盛顿大学的精神病学家罗伯特·波斯特（Robert Post）第一次将改良的引燃理论用在精神病学领域。在20世纪80年代末期和90年代早期，波斯特和同事们发现，情绪失常总是遵循着某种可预测的发展顺序。当疾病的第一阶段发生，病人往往是发生了不顺意的事情，例如离婚、失业和癌症。但连续发作的疾病往往不是由坏事的发生而导致的，并且这样的疾病会发作得越来越频繁。波斯特还提出：活跃性疾病可能会刺激大脑，使其在未来更易产生抑郁。

波斯特在探究引燃对癫痫的影响上殚精竭虑。所以也只有他自然地想到借用比喻来描述与抑郁相关的一系列精神失常，如躁郁症、创伤后精神障碍、躁症以及郁症。“引燃模型的诞生帮助我们认识了疾病的潜伏发展、展现和演变。”1988年他在《纽约时报》上这样说。自此，波斯特发表了大量论文来支持引燃理论，他认为引燃理论有助于探明（如果成功的话）可被阻止的可预测神经过程。他写道：“在适当的心理和药物治疗干预下，疾病的发展是可以预防的。”

即使波斯特的引燃声明掷地有声，研究者们仍不能完全理解驱动引燃过程的生物机制。但已经有足够的证据能使研究者们对此有一个大致的理解。有相关研究表明情绪失常可能造成大脑渐损。抑郁症人群普遍有大脑海马体萎缩的症状（海马体是大脑管理记忆和情绪的区域），并且萎缩程度与抑郁次数和抑郁时长成正比。这表明每一个连续的抑郁都会造成一定程度的细胞损伤。

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那么这种损伤由什么机制来控制呢？研究人员一致发现，当抑郁发生时，以皮质醇为代表的应激激素超负荷生产。这种明显的激素反应貌似能帮助病人逃离痛苦，比如说，可以摆脱大草原上的狮子。但如果这种应激反应在抑郁中持续发生，就属于疾病了。

当下丘脑继续引导机体快速生产皮质醇时，白细胞释放大量细胞因子（细胞因子是一种引导包括大脑在内的机体各组织发炎的蛋白质）。两种物质都能触发细胞死亡，这也正好解释了为什么复发性抑郁症人群的下丘脑体积总是比较小。高水平皮质醇能降低大脑产生脑源性神经营养因子（BDNF），BDNF可以促进神经元的生长和死亡。当BDNF水平过低，脑细胞会死亡。“抑郁总是递进的，发作阶段的时间越长，生理结构上的异常就越大。研究抑郁就是一天又一天与危害患者的疾病做斗争。”布朗医学院的精神病学家彼得·克雷默（Peter Kramer）在《抗抑郁》（Against Depression）一书中写道。

此种依次积累性的脑细胞损伤提高了未来的复发率。海马体缩小的越厉害，其控制应激激素释放的能力就越弱。时间久了机体的正常应激反应机制就会被打破。

他们曾经历的轻微挫折或拒绝都能使其骤然陷入极度抑郁。

2015年，加拿大皇后大学的一组研究人员在观察经受了压力和抑郁的人群后发现，当进行五分钟即席演讲时，他们体内的皮质醇激素水平几乎没有改变。（当健康的被试做难事时，他们体内的皮质醇水平会升高，然后迅速回归正常。“我们观察到了这个迟钝的变化。”皇后大学团队的一名研究员，心理学家凯特·哈克尼斯（Kate Harkness）这样说。抑郁人群的皮质醇释放异常，说明控制产生强劲应激反应的生物机制已经完全被打败。“或者说，它烧坏了。”当这种情况发生时，人们可能更不会处理生活压力，某种程度上是因为应激激素的释放不如之前规律。总的来说，人们往往会更脆弱、更“易被引燃”，他们曾经历过的轻微的被拒和挫折都可能使其突然陷入极度抑郁。

哈克尼斯也怀疑是不是各种心里联想驱动了引燃过程。例如，之前已经抑郁的人可能养成了没有用处的深思的习惯（像牛反刍一样过度纠结于某些问题），或者习惯性地因为以前的错误来惩罚自己，这两者都会使得身体进入一个延长的“战或逃”模式。“抑郁和压力的反复发作会加强人们对自己的负面信念，如‘我很没用，我是个失败者’，而这种情况会越来越严重。”哈克尼斯说道。一旦这种认知习惯建立起来，新的刺激轻松地就能触发级联的应激激素释放和细胞死亡。“而仅仅只是想到这些刺激源这个动作就足以引起这一系列的反应。”

而基因可能也参与其中。有明显情绪异常基因史的人可能生来就是“预引燃”的状态：就是说，在引燃的连续周期上，这类人的抑郁第一阶段发生得更早，并且要使他们触发第二、第三阶段抑郁跟其他人触发第八、第九阶段的抑郁一样容易。（因为我家也有抑郁病史，所以我在想我是不是也属于这个范畴。）而且据最新消息，波斯特和其他研究员们发现疾病的每一阶段都刺激了表观遗传变化从而改变基因的表达，但并不是改变基因的DNA密码子；这些改变可能会阻止控制脑细胞生长的基因发挥作用，从而使人们更易旧病复发。

译者注：表观遗传学研究的是在不改变DNA串行的前提下，通过某些机制引起可遗传的基因表达或细胞表现型的变化；所以表观遗传学变化即基因本身没有改变，但是基因的表达改变了。

如果引燃理论真的有价值，那其中最重要的价值恐怕就是终止疾病的引燃过程了，而氟西汀这类抗抑郁药物就可能有望实现这一点。服用选择性血清素重吸收抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs）的人群往往BDNF水平高（BDNF是促进脑细胞生长分化中最重要的蛋白质）。而对已经服用抗抑郁药物三年的人来说，海马体往往显著扩大。这些发现表明以氟西汀为代表的SSRIs 药物不仅预先制止了对大脑的伤害，还促进了神经元生长，逆转了先前持久疾病的伤害。

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尽管关于引燃假说的各个要素都能自圆其说相互补充，但比起铁定的生物真相来说，它更属于一个理论框架，这其中还不乏许多对其质疑者。2015年，美国印第安纳州圣母大学的心理学家萨曼莎·安德森（Samantha Anderson）和同事们在一篇引燃分析中总结道：在单相和多相抑郁的人群中，疾病阶段发作的间隔时间不一定像引燃理论预测的那样依次递减。另外，有许多经常治疗情绪失常治疗专家，他们以自身经验得出来的结果也与引燃理论不符，即：情绪异常的病情发展并不总是递增的。但我的心理医生表示：“这并不是我的临床经验。” 他对我说，如果我表达了一丝害怕的话，我那已经引燃了的大脑就会更容易屈服于疾病，直到我到达慢性抑郁的荒原之上。

尽管她的话让我消除了疑惑、感到了心安，但她的安慰却又似乎与她之前给我的建议自相矛盾。她建议我进行长期药物治疗，不仅可避免复发的高风险，而且也可能修复先前抑郁所造成的细胞损伤。无论是什么在神经和心理过程中起作用，最终的统计学结果是有说服力的。牛津大学的心理学家约翰·格迪斯（John Geddes）和同事们在分析31个不同的随机药物试验时发现，在疾病的一个阶段后继续使用抗抑郁药物能降低70%的复发率。基于这个实验，从疾病的任何阶段开始治疗12到36个月，这种疗效都能保持稳定（换句话说，用安慰剂干预的对照组有41%的实验病人在初次发作后复发了，然而在用抗抑郁药物干预的实验组，这个数字是18%）。

就在我思考我的医生的观点的不同之处时，我开始思考或许这两个观点都有可取之处。引燃假说和抗抑郁药物能阻止疾病恶化，这两者都毋庸置疑，难以推翻。但如果这些药物（例如氟西汀）并不是能阻止引燃过程的唯一方式呢？如果资深治疗专家可以通过教病人对抗负面情绪、避免沉思来阻止疾病恶性循环，那就能解释他们在病人身上观察到的好转迹象，例如抑郁病人发作了一次两次或者三次，后面就不发作了。至少，有研究表明谈话疗法能和药物治疗一样能导致人脑中的生理变化。不管治疗专家是否支持引燃假说，他们的心理疗法和药物疗法都是阻止疾病引燃加重的堡垒。

像人们描绘化疗舰队穿过血管消灭癌细胞一样，我想象着我的大脑随着新细胞一点点萌生而慢慢痊愈。

或者不仅是堡垒，假如以克雷默为代表的心理学家们是对的。当人长时间健康时（比如说，十年没有发作抑郁），神经修复能使大脑恢复到原来的状态吗？哈克尼斯表示，对于反复抑郁而后进入长期缓解期的病人，至今还没有研究能追踪到其大脑中的变化。但基于自己的经历，她认为只要治疗方式得当，即使是多发性抑郁的病人，大脑和心智都能恢复如常。她说，“我认为真的可以“痊愈”，普罗大众能受益于防范抑郁的经验。而这些病人能从生活中对抗压力的经验中获益并且能够很好地处理它们。“

在考虑着是否要长期服用氟西汀的同时，我也在努力学着如何正确地应对压力。我每一两周都会去找心理医生做认知治疗，也的确减缓了我的恐惧担忧。我也正在研读1980年大卫·伯恩斯（David Burns）的《缓解情绪》（Feeling Good），这本书引导读者通过调节认知来应对抑郁。然而，尽管我已经开始了定期治疗，但我还是不能动摇在过去抑郁已经战胜了我的这一想法。所以，最后还是决定要继续接受氟西汀结合其他必须治疗的综合治疗方式，而这可能是阻止我已经引燃了的疾病的最佳选择了。

这不算是个直接的决定。对比用药前，用药后的我感受到了一种我从来没有体验过的情绪稳定，我没有那么容易被激怒了，也不会因为一些小烦恼而感到压力大。但我担心的是，在把过去的情绪低谷一次性清理的时候，我可能也封锁了到达情感高峰的路，而这也是广大SSRI服用患者都在关注的问题。我同时也了解到，因为SSRI这类药物在上世纪80年代才出现在公众视野中，所以目前仍没有确切说法能阐明氟西汀在一生的各阶段中到底是怎样影响我们的意识和机体的。

在做了决定后的两年里，我没有发作过抑郁，但我仍面临着在开头提到的问题。我有充分的理由认为我每晚吃的这种小小的白色药丸可以避免发病，但同时我也清楚，我们不能料远若近，没有什么结果能被充分保证。

面对持久的不确定性，观想倒成了一种安慰。像人们描述化疗舰队穿过血管消灭癌细胞一样，我预见着新细胞萌芽，互相建立联系，我的大脑正一点一点痊愈。我期望着这神经篱笆可以越来越高、坚实并且无后顾之忧，把引燃的火苗拒之门外。正因为明白了无知的代价，所以我才一往无前地求知。

翻译：邹师谦

校对：何宗霖

编辑：EON

罗马尼亚前总统尼古拉·齐奥塞斯库（Nicolae Ceauşescu）在其1974到1989年长达15年的统治下，使国家大部分人口都变得更加贫穷。同时，因其禁止使用避孕药和普及性教育，以及对堕胎入刑的行为，齐奥塞斯库也将罗马尼亚总人口推向了新的高点。在这一背景下，越来越多的儿童出生在每况日下的环境中。这导致父母不能或者不想养育的下一代不断涌入罗马尼亚的孤儿院，最后人满为患。现在这里大约生活着超过10万儿童。

他们生活在极度匮乏的条件下——不仅缺少食品和衣物，还有人文关怀，平均下来，每30个儿童仅有一个护工照顾。不论是人际交流，还是玩具，在这儿都几乎没有：孤儿院里的儿童在情感及精神发展上也未能得到足够的帮助。这种剥夺常常会给儿童的身体以及心理带来严重的后果，甚至一直影响他们成年后的生活。

在独裁者齐奥塞斯库下台后，许多罗马尼亚孤儿院的孩子都被西欧的家庭所收养。从上个世纪九十年代初期起，伦敦国王学院的发展研究人员迈克尔·拉特（Michael Rutter）和埃德蒙·索努加-巴克（Edmund Sonuga-Barke）就在科学研究的框架下，接触了来到英国的324位孤儿院孩子中的144名。

这些年轻的研究参与者（其中有21名家境贫困的罗马尼亚儿童，其并未在孤儿院中生活过）都在五岁之前就已经被领养。拉特和索努加-巴克所领导的研究团队在这些儿童到达英国不久后就对其发展状态进行了调查，在其11至15岁期间又进行了后续的问卷调查以及测试。大约四分之三的人，在22至25岁间又重新参与了调查。通过这种独特的“自然实验”，科研人员对人早期所经历的剥夺可能会给其带来的，从童年一直延续到成年后的影响进行了调查。

这个开创性的研究最主要的一个发现就是：即使在生命的前几年经历了剥夺，很多曾生活在孤儿院里的儿童还是出人意料地正常成长。大多数人都完成了中学学业，进行了职业培训，有一个稳定的朋友圈，且心理承受能力强。然而还是有三分之一在孤儿院生活超过半年的11至14岁的受访者有难以集中注意力的问题，且学习困难。他们中的一些人不得不接受心理咨询，寻求帮助。还有足足三分之一的人从一开始就一直处于失业状态。不过还是有五分之一的人在成长过程中从未有过任何特别之处，最终成为了一个健康成功的成年人。

是什么决定一个童年生活被灰暗记号所笼罩的人，成为了一个有活力的人？换一种问法：一个人内心的坚强到底取决于什么？

从材料学借鉴的心理弹性概念表示心理抗挫力。同时，这一概念也代表了医学和心理学研究对象的重大转变：近几年来，相较疾病相关的课题，科研人员越来越倾向于研究使我们保持健康，促进人类福祉的因素。

内心坚强的三个主要特征

迄今为止已经有上百个关于心理弹性的定义。他们中的大多数都有以下三点共通之处：第一，心理弹性这一概念描述了恢复到平衡或者初始状态，甚至是获到更高的心理耐受力这一现象。第二，心理弹性并不是一个稳定的数值，而是一个动态的过程：它在一生中会发生变化。第三，心理弹性主要产生于遭遇危机和其他逆境并成功应对的经历。

同时，研究人员也愈发了解心理弹性这一现象的生物学基础。这其中起关键作用的就是生物体的压力系统。心理弹性特别好的人，其压力荷尔蒙的水平会在承受精神负担后又迅速下降，身体出现的炎症反应也会减轻。通过这种方式，人们能更快得从压力中恢复，或者说他们能开始习惯压力。新陈代谢及心血管疾病在其身上也同样十分少见。

此外，同样不容忽视的事实还有：心理弹性好的人的大脑能产生更多的神经营养因子——递质如BDNF（脑源性神经营养因子），其可加强神经细胞之间的突触连接并且能够建立新的连接。由此产生的突触可塑性不仅可以增强注意力和记忆力，还能加速人类在压力后的恢复。在慢性压力下，海马体中（一个对于记忆特别重要的脑结构）就会尤其缺乏这些递质。诸如抑郁症中出现的智力下降这一现象就与此有关。在2002年发布的一项研究中，科研人员在抑郁症患者的血液中发现的BDNF含量比健康对照者少。相反，在海马体中被注射过BDNF的啮齿动物学习更快，在决策任务中更少犯错误。

我们在神经生物学上的基本特征主要由基因决定。这一观点也在对罗马尼亚孤儿院儿童的研究中得到了证实：例如，影响神经递质5-羟色胺和多巴胺活性的遗传因素在心理弹性方面发挥了重要的作用。因此，携带多巴胺转运体基因变体DAT1的前孤儿院儿童更常受到注意力和集中能力问题的困扰；反之，短血清素转运体基因，即5-HTTLPR的携带者情绪则更加不稳定。据猜测，5-HTTLPR的短变体可能会导致从突触间隙回到神经细胞的血清素数量降低。

然而，能对人体造成影响的并非只有遗传特征。“不良基因”并不一定会引起问题；只有在其与环境相互作用时出现问题的风险才会增加。一系列与双胞胎相关的研究证实了这一点。现在，表观遗传学家主要致力于这种基因-环境的相互作用的研究。他们较新的一个研究分支就在探索遗传信息何时以及如何在身体的细胞中被读取。在读取过程中至关紧要的生物化学“开关”会被环境激活或关闭。而这一切在母体内就可能已经发生了，不过成年后的经历也会改变基因表达。

动物实验证实，表观遗传标记甚至会传给后代。而瑞典的一项研究表明，这也可能在人类身上发生。在那里，研究人员收集了于1890、1905和1920年，该国一东北偏远省份Överkalix出生的人的医疗数据，并将这些数据与被调查者的子孙的记录以及收成、食品价格的历史记录进行了比较。

斯德哥尔摩的卡罗林斯卡研究所（Karolinska-Institut）的社会医学家拉斯·奥洛夫·本内（Lars Olov Bygren和Gunnar Kaati），以及伦敦大学学院的马库斯·彭布雷（Marcus Pembrey）已经证实，食物供应过剩具有长期的负面影响这一推断：如果祖父的童年时期食物充足，他们的孙子患糖尿病的风险将上升到原有的四倍。心血管疾病的风险也随之增加。我们的饮食显然不仅影响我们自己的健康，也影响我们的子孙后代。表观遗传信息的遗传是否会对后代的心理抗挫力造成影响，还有待澄清。不过，这一怀疑的可靠性是显而易见的。

哪些机制决定了人的心理抗挫力?现阶段，我们已经知道了一些重要的保护因素。首先必须提到的是社会技能和人际关系。

简要解释

剥夺

描述了一种缺失，或被夺走的状态。缺失的可能是环境的刺激（感觉剥夺）或缺乏关怀（情感/社会剥夺）。一个人没有从外界获得任何对其良好发展而言所必要的东西。

自然实验

实验室研究的基础是，实验对象将随机分配到特定的实验条件。然而，由于伦理原因，这种做法往往是不可能的。因此，在自然实验中，研究人员将观察其未曾干预的事件的影响，如自然灾害，战争或经济危机。例如，心理弹性的研究人员就研究了1944-1945年的荷兰冬荒，1967-1970年的尼日利亚内战，1998年的加拿大魁北克冰雹，2005年的美国南部卡特里娜飓风的后果。

心理弹性

这一概念来源于拉丁文“韧性”（跳回，弹回）。它描述了在不利的生活条件下或之后维持或恢复心理健康的过程和能力。

什么导致了人体内部的压力

自主神经系统，尤其是交感神经系统，调节着脑内肾上腺素和去甲肾上腺素的水平。它会影响控制动作的杏仁核和前额叶皮层的活性。下丘脑-垂体-肾上腺轴（简称：HHN轴）反过来将皮质醇释放到血液中。一种名为细胞激素的特殊递质将作用于大脑，免疫系统和交感神经系统之间的交流。

如果我们感到有压力，肾上腺素和去甲肾上腺素这两种递质就会加倍释放在大脑中。我们可通过血压升高和呼吸加快等方面观察到这一现象。随着更多的氧气进入肌肉，身体准备好进行所谓的“战或逃”反应。不久后，肾上腺在血液中释放出应激激素皮质醇。其同样具有推动的作用：它会促进肝脏中葡萄糖的产生，增加人的警觉性和注意力。免疫防御的一部分也会在压力中被激活，以便能够快速对抗病原体等物质。

在接下来的时间中，激素和神经递质抑制性的特点变得重要。例如，皮质醇就可以防止过度免疫反应的发生。因此稳定状态，有机体的内环境的平衡状态，又可重新被建立起来。一个健康的压力系统反应迅速而适宜，又能依靠自身的力量恢复平静。反之，如果它不断保持兴奋状态，新陈代谢，心血管系统和免疫系统的调节都将出现问题。

有赖于免疫细胞对皮质醇作用的抵抗性，后者可保护自身免受应激激素的过量所带来的影响。因此，在慢性压力下，炎症的反应可能更加强烈，从而导致过敏以及肥胖症，糖尿病和冠心病等其他问题。

更严重的炎症反应也可以引发所谓的“病态行为”：疲劳和嗜睡，食欲不振，无精打采，痛觉更加敏感以及注意力和记忆力下降都是可能产生的结果。因此，持续的压力可以引发类似抑郁症的状况。长期或非常严重的压力也会抑制促进神经细胞和突触形成的神经营养因子的活性。这可能还会影响对记忆力尤为重要的海马体。对于长期处于压力之下的人来说，其脑部平均面积要小于受压力较小的人群。根据研究，这可能是引发创伤后疾病的一个可能的危险因素。

心理弹性好的人表现出更强烈的亲社会行为，他们有更积极的自我形象，更积极地面对问题。这样，他们也更有可能建立和维护一个社交网络。这反过来又为其提供情感支持，实际帮助及榜样——如更好地从危机中脱颖而出的人。

能设身处地为他人思考的能力及乐于助人的倾向也在心理弹性更好的人身上表现得更加明显。他们更乐于为同胞谋福祉，从而加强与他人的联系。

压力如何成就我们，又如何摧毁我们？

压力在我们的体内暗流涌动，一生当中都在破坏身体和大脑，造成毒性影响。

良好的人际关系可以延长寿命

与他人的亲密关系对免疫系统和心血管系统以及激素水平都有积极影响，而这一事实研究人员已经确认了多次。2010年，来自杨百翰大学的心理学家朱莉安娜·霍尔特-隆斯泰德（Julianne Holt-Lunstad）和蒂莫西·史密斯（Timothy Smith）评估了共计30万人以上参加的近150项研究。据研究，稳定的社会关系甚至会延长人的寿命——且这一推断不受年龄，性别和初始健康状态影响。

此外，心理弹性好的人也拥有相对较强的内聚力的感觉。早在上个世纪八十年代，这一概念就深深影响了医学及社会学家亚伦·安东诺维斯基（Aaron Antonovsky）。它描述了一种基本的生活方式：具有高度内聚力感觉的人对其所经历的事情都会有相同的感觉。他们更倾向认为危机和命运的打击是可以解释的，并且相信自己有足够的资源来战胜它们。这使得这些人格外耐压。心理弹性的另一个支柱则是认知灵活性。心理学家把它定义为重新评估自己的经验和观点，灵活适应变化环境的能力。宾夕法尼亚大学的马丁·塞利格曼（Martin Seligman）是积极心理学的创始人，他开创了一种培训，帮助人们改变“这一切没有任何意义”或“我无法做到这一点”等灾难性的想法。塞利格曼说“学习保持乐观”是认识和重新解释这种毁灭性信念的重要工具。

然而，寻求更深层次的意义和积极的一面，并不意味着刻意忘记痛苦的经历。例如在离婚或失业后，一个人在一段时间内悲伤或焦虑的情绪也是非常正常的。然而，有心理弹性的人更容易接受他们所经历的，甚至看到重头再来的机会。这也反过来加强了他们的抗挫力，使其能采取更多的解决问题的方案，向他人寻求帮助，也使其坚定自己能排除万难实现目标的信念。

此外，他们更加注重身体健康和幸福感。来自加利福尼亚的科学家就在2008年的一项研究中就证实了这一点。研究人员调查了4000多名年轻人饮酒、抽烟以及其他有害健康的习惯。分析证实，与父母关系良好，且有良好榜样的青少年对于不健康的行为倾向更低。

运动，均衡饮食，以及戒烟，戒酒不只是对身体有益处。平均而言，爱运动，积极的人心情更好，更耐压。因此，当他们公开演讲时，其体内释放的应激激素也更少。积极的生活态度并不仅仅增加了与他人建立良好关系的机会。

话说那是50年代末的某个晚上，弗瑞达弗罗姆-瑞茨曼（Frieda Fromm-Reichmann）坐在书桌前，开始着手写作一篇论文。在这之前，其他精神分析学家都忽视了她将要描述的这一主题。甚至于弗洛伊德对此也只是轻描淡写。尽管概念已然成型，但是瑞茨曼还不确定，她写到，是“哪种内在的能量”使她与孤独相关的问题纠缠不休的呢？可能是从那位年轻的女性紧张症患者开始的吧，她只有在瑞茨曼问到她有多孤单的时候才开口交流。“她把两只手的大拇指竖起来，其他四指弯向手掌内，”瑞茨曼写道。大拇指孤零零地立着，“完全孤立于藏起来的其他四指。”瑞茨曼轻声回应：“这么孤单吗？” 一来一去，那个患者“紧张凝固的表情随即冰释，好像得到了巨大的满足与慰藉，她的手指也张开了。”

弗瑞达弗罗姆-瑞茨曼，这位矮矮胖胖的心理医生后来以“被新患者错认为是个管家”而闻名世界。这位患者叫乔安娜·格林伯格（Joanne Greenberg），患有非常严重的精神分裂症，被其他心理医生定义为无法治愈，而瑞茨曼治好了她。格林伯格离开医院之后，去读了大学，成为了一名作家，随后格林伯格将她挚爱的心理医生以“弗雷医生”的形象永久定格在她的畅销书——《未曾许诺的玫瑰园》（I Never Promised You a Rose Garden）中（这本书随后改编成电影，同时发行了同名流行单曲）。为了躲避希特勒，瑞茨曼从德国来到美国，她坚信通过信任与亲密关切，没有哪个患者是无法治愈的。她认为几乎所有的精神疾病的深处都有孤独的影子，而孤独的人又是这个世界上最令人生畏的存在。她曾责备过她的同事们，只因他们面对情感上无法企及的患者，没有冒着被情绪感染的风险，主动向他们伸出援手，反而抽身离去。“对‘孤独’产生的谜一般的恐惧触及到我们心底可能存在的孤独，我们躲避孤独，同时为此感到内疚。”瑞茨曼说道。

The Lethality of Loneliness

For the first time in history, we understand how isolation can ravage the body and brain. Now, what should we do about it?

瑞茨曼在1959年发表的一篇题为《论孤独》（On Loneliness）的论文，被认为是“孤独研究”这一飞速发展学科的奠基性文献。过去的五十年间，理论心理学家几乎已经完全摒弃了精神分析，一翻身，通通变成了生物学家。随着对细胞和神经功能愈发深入的研究，他们亦愈发认为“孤独”如瑞茨曼描述的一样——令人望而生畏。现在，“孤独”已经被和一系列身体上的不适，同时和一些过去的精神疾病关联起来。

可以这么说，这些发现产生的影响与疾病的细菌理论同样重大。就像从前，我们知道传染病会致命，但是不知道是细菌在传播这些疾病，我们直觉上认为孤独会加快个体步向死亡，但是尚不能解释一二。心理生物学家现在发现孤独会释放误导性的激素信号，重新安排控制行为的基因，同时也没放过搅和身体其他系统。他们已经证明长期的孤独不仅会致病，它还会致命。在众多的死亡风险因素当中，情感隔离的排名和吸烟不相上下。一份由孤独引起，或因孤独加重的疾病不完全名单包括老年痴呆症，肥胖，糖尿病，高血压，心脏病，神经退行性疾病，甚至癌症——肿瘤在孤独人群中扩散的速度更快。

孤独的心理学解释自瑞茨曼提出后并未改变太多。“真正的孤独”，不是索伦·齐克果（Søren Kierkegaard）提出的“关闭状态”或者在文明社会中离群索居；“真正的孤独”，不是艺术家愉快地隐居创作，不是当你的朋友在外玩耍时，你却因感冒而不得不呆在家里；不是暂时对你的朋友和伴侣不满——当然如果你一直不满，那也许你真的是一个孤独的人了。

瑞茨曼甚至将“真正的孤独”与哀恸区别开来，毕竟在经过调整之后，哀恸是可以恢复的；亦和抑郁症区别开来，抑郁症可能是孤独的症状，但通常不是引发因素。她提到孤独，实际上就是对亲密关系的渴望——这个定义并不会让我们感到意外。

现在心理学家普遍接受了瑞茨曼定义为不属于“孤独”的那些表现，同时增加了瑞茨曼一定会同意的一条。他们坚持认为孤独必须是由内而生、主观的体验，不是外在的、客观的状态。“孤独不是独处的同义词，与他人共处也并不能免于个体感受孤独。”约翰·卡乔波（John Cacioppo）写道，他是研究孤独的心理学家当中的领军人物。卡乔波将情绪因素置于社会因素之上是由于他笃信破坏身体和大脑的罪魁祸首是情绪。当然，并不是所有人都同意他的观点。另一派学说坚持认为孤独是社交失败的产物。因为缺乏关心照料，缺乏社会支持，孤独的人相比不孤独的人更易患病。

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在过去，孤独作为公众关注的一个领域，一直被视作是社会问题，即过度保守文化，或者社会规范崩溃的产物。然而今天，孤独被视作是公共健康危机。孤独的标准问卷——UCLA孤独量表包含20个围绕“亲密感”的问题，比如“你是否感到与人亲近？”。将近百分之三十的美国人在某一时期感觉和他人并不亲近。孤独的程度随年龄不同而不同，对老年人的威胁尤甚，表现在加速器官衰退，缩短寿命。但即便在非老年人中，孤独依旧无孔不入。AARP（美国退休者协会）在2010年发表的一项调查显示，45岁及以上成年人当中，有三分之一的人汇报自己长期处于孤独状态。十年以前，这一比例是五分之一。可以预见的是，随着婴儿潮出生的那一代人以每天一万人的速度步入退休年龄，孤独的美国人数量一定会继续攀升。

很显然，孤独的人越容易患病，他们越需要更多照顾。这是一个令人担忧的事实，尽管说随着对孤独了解的深入，我们能够更好的治疗这一情况。但于我而言，孤独的生物学表象中最重要的一点就是，它提供了通过最佳实证方法得到的确凿证据，证明几个世纪以来，那些诗人、蓝调乐手和电影导演为遭受孤独蹂躏的灵魂和肉体而悲悼都是正确的。正如诗人奥登（W. H. Auden）所述：“爱或死，选其一为之。”

哪些人身上带有孤独的标签呢？他们是那些局外人：并不只是老年人，还有穷人，被欺凌的人，与众不同的人。调查发现即便不属于以上任何一个群体，被歧视的人更容易感受到孤独。女性比男性更孤独（尽管未婚男性比未婚女性更孤独）。非洲裔比白人更孤独（尽管拉丁裔和白人女性比非洲裔女性更孤独）。受教育程度低的人比受教育程度高的人更孤独。无业和退休的人比工作的人更孤独。

孤独感受当中的一个重要组成部分就是感觉到被拒绝，同时这也是孤独当中，对个体伤害最大的一部分。心理学家是通过研究男同性恋在艾滋病大流行时期的体验发现的这一现象。疾病摧毁了他们的免疫系统，而一开始，好像仅仅摧毁的是“他们”的免疫系统。这场危机被忽略了一段时间，紧接着引起了全民恐慌。不久之后，全国人民都呼吁将男同性恋隔离起来。对于那些研究社会体验如何影响个体健康的心理学家来说，艾滋病大流行就相当于一个自然实验，其造成的影响之极端，以至于任何一个道德健全的人都不会有意让他人遭受。艾滋病来源于一种病毒感染——HIV病毒。这个病毒摧毁了一个独特群体的免疫系统，这个群体中的每个个体可以相互比较，而这一群体作为整体又可以和未感染的对照组进行比较。这使得加州大学洛杉矶分校（UCLA）的科学家们尝试回答生命中最重要的问题之一：社会体验能否解释为什么有些人死得更快。这项任务因疾病侵袭更多人而变得更加紧迫。

UCLA实验室在八十年代中后期得以加入一项长期试验。该试验参与者为并不知晓自身HIV病毒感染情况的男同性恋。大约半数参与者被检查为病毒感染阳性，这其中大约三分之一参与者同意接受研究人员刨根问底的审视，包括回答一系列关于毒品使用、性行为、对自身同性恋取向的态度和情感支持的程度等问题。到1993年，这组感染病毒的人群中，大约有三分之一的人罹患艾滋病，大约四分之一的人不幸离世。

史蒂夫·科尔（Steven Cole）那时候还是实验室的一个博士后研究员，渴望能够突破该领域的身心二元论。那时候他告诉我，心理学才刚刚开始领会到我们的精神状态和认知世界是如何重塑我们的物质世界的。UCLA的科研人员期初研究加速疾病进程的社会因素时，测试的是如社会经济状态和社会支持水平等看似显而易见的影响因素。说来却奇怪，贫穷或者缺少家庭朋友的支持并不会大幅度加速一个艾滋病患者死亡的进程。（不过持续的哀恸状态——这一普遍存在于那段时期男同性恋群体中的情绪状态，似乎会削弱病毒感染者的免疫系统。）

最终科尔意识到需要尝试从男同性恋的角度出发去理解到底发生了什么。对他来说这并不容易：“我是个从市郊来的直男。我曾对性别持定型观念，但我从来不了解他们这些人的生活。”之后他读到一本书，欧文·高夫曼（Erving Goffman）的《污名：管理受损身份的笔记》（Stigma: Notes on the Management of a Spoiled Identity），书中详细叙述了“装作”他人的辛苦。他知道了未出柜的男同性恋必须谨小慎微，维护好关于他个人信息的点点滴滴，始终活在暴露的恐惧中，或担心因身份而被勒索敲诈。对亲密关系，或者至少对友谊也划出非常明确的界限。“就像游走在一个随时可能爆炸的定时炸弹旁边。”科尔这样描述道。

科尔认为躲在虚假身份背后的人对他人的拒绝更加敏感。他的脾气会紧张的像上紧了的发条，而他的应激反应系统则是“快一点，再快一点。”他的心跳会加快，应激激素会大量涌进他的身体，组织会充血，白细胞会喷涌而出抵御外界入侵。如果这种应激觉醒状态很快消失，那对这个人的身体是无害的。但是如果一个人连续一年都处于高度紧张状态，那他的血压就会逐渐上升，免疫系统当中负责抵御像普通病毒这类虾兵蟹将的功能将会逐渐丧失。

压力如何成就我们，又如何摧毁我们？

压力在我们的体内暗流涌动，一生当中都在破坏身体和大脑，造成毒性影响。

他说的没错。科尔发现，预估一个HIV阳性的男同性恋是否会很快死去的一个社会因素就是他是否出柜。感染HIV的未出柜男同性恋比出柜的男同性恋一般会早死两到三年。科尔在艾滋病患者的分离白细胞中注入去甲肾上腺素之后发现，病毒复制的速度加快了两到三倍。针对这一发现他思索良久，但始终无法理解为什么人类会被设计成这样，孤独居然会削弱我们抵御疾病的能力。“上帝想让我们压力大的时候就死吗？”

当然不是。

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上帝是不希望我们孤单。换句话说，自然选择将那些需要他人的人筛选出来。人类的社交属性远远高于其他哺乳动物，甚至高于绝大多数的灵长类。为了发育出我们的“社交大脑”，我们必须擅长于合作。为了养育孩子，照顾他们缓慢成熟的大脑皮质，我们需要从族群中获取帮助。我们烧火做饭，为嗜糖的大脑灰质供能，这又需要我们组织安排夜班，为篝火添柴。跟人类的捕食者相比，我们太过弱小。他们追赶我们的时候风驰电掣，而我们跑的时候则显得蜗步龟移。

“孤独可以如此显著的影响基因，这可不简单，它改变了我们既往对人类发育的认识方式。”索米说道。

假设我们当中有个人从族群中走丢了，或者说因为偷懒，亦或是偷了东西被踢出族群，那她怎么办呢？她会发现自己正茕茕孑立于无边无际的热带草原中，一时间暴露在猎食者的雷达里，准备成为它们的美味佳肴。如果她的神经系统在持续感知孤立中过载了，那不消说，她一定会吓得冲回家。卡乔波认为我们天生就认为朋友和家人之外的世界是不愉快的，就如我们生来就发觉某些食物令人作呕。“那你觉得我们对苦味的敏感程度比起甜味要高千倍万倍是为什么呢？”卡乔波问我。“因为苦味暗示着危险！”

我们现代生活当中“茕茕孑立”的时刻包括我们第一次离家去上大学，因为这意味着我们必须去结交全新的朋友。九十年代中期，卡乔波（现在芝加哥大学任教）和当时在俄亥俄州立大学的同事们将该校本科生分成了三组：不孤单的，偶尔孤单的，以及孤单的。这些学生身上扎着血压计、传感器和呼机。每天呼机都会响起九次，连续九天，学生需要在听到呼机响声后填写调查问卷。卡乔波还把学生都收进大学医院留观，让他们戴着装有感受器的帽子，监测睡眠长度和质量。接着卡乔波从这些学生身上提取了唾液样本，从中量取在应激情况下释放的激素——皮质醇的水平。

如他所料，那些存在躯体压力症状的学生并不是没有几个朋友的人，而是那些因为没有亲近的朋友而内心不满的人。这些学生的血管阻力也比同龄人要高，这是由于在长期应激状态下血管收缩。高血管阻力意味着高血压，意味着心脏要多做功来抵消增加的外周阻力，意味着血管壁会遭受更多冲击。这种状态一直持续的话，就会转变为心脏病。科尔证明孤单可以加速患病者死亡的进程，而卡乔波则证明了孤单会使健康的人患病，而这都是通过同样的生理机制实现的，即战或逃反应。

一个著名的实验可以帮助我们理解为什么我们畏惧拒绝。十多年前，UCLA的社会心理学家内奥米·艾森伯格（Naomi Eisenberger）与她的同事在一起实施了一场实验。被试被一个个带进实验室，玩一个叫做电子球（Cyberball）的传球游戏，被试和另外两个计算机模拟的“玩家”进行游戏。计算机玩家一开始和人类玩家玩的不亦乐乎，然后逐渐转变到不再理会人类玩家，只有两个计算机玩家互相传球。功能磁共振成像显示当被试体验到“被冷落”时，大脑的某个部分（背侧前扣带皮层）会亮起来，而这部分在人躯体感受到痛觉时也会亮起。

我问艾森伯格，我们遭遇躯体伤害和社会攻击的信息是由大脑的同一个部分处理的，但是为什么大脑不会把这些信息搞混呢？她解释说，因为躯体伤害同时会激活大脑的另一处结构，即负责定位疼痛的部分——哪条胳膊？哪条腿？还是在我身体里面？而背侧前扣带皮层处理的是疼痛令人不悦的情感信息，不论这疼痛是由社会攻击造成还是由躯体伤害引起。她将其称之为疼痛的“情感构成部分”。治疗慢性疼痛的手术中，医生会划开背侧前扣带皮层，使其失效。手术后，患者汇报说还是能感觉到引起不适的感觉来自哪里，但他们补充到，这种感觉不再引起不适了。

孤独是天生的这种说法听着似乎有理，至少我们剩下的人可以摆脱掉这层阴霾。然而研究证明，我们只说对了一半，孤独大概有一半是遗传的。对8000多个荷兰的双胞胎进行的纵向研究发现，如果双胞胎中有一人描述自己为孤独，缺乏关爱，那另外一人描述同样情况的占到总数的48%。不论被试者的年龄、性别和抚养方式是否一样，48%这个比例都一直稳定存在。研究人员总结称这一现象必定反应出了基因层面，而不是环境层面对孤独的影响。为了理解某种人格特质存在48%的遗传率是什么概念，我们用某遗传率为100%的外观特质举例，比如孩子的眼睛颜色100%遗传自父母，48%是怎么一回事应该不难理解了。话又说回来，尽管说基因使得孩子趋向于孤独，也不能说孩子在未来长成为孤独的个体，全部都是基因作祟。另有52%来自于他周围世界的影响。

进化论，这本用故事描绘地球上每一个存在的书，当然也为人类如何能从这种广泛的性情差异中获益留了一则故事。一个拥有各色不同性情的族群，相比起拥有完全一样性情的族群，更容易在恶劣的社会环境中生存。想象一下，当一个族群安居乐业生活了若干年，突然，山脚下出现一批不速之客气势汹汹杀将过来。一种情况下，壮年男性并没有全都出去打猎（留在家的也许是不喜欢冒险的，或者干脆就是孤独），另外一种情况下，全村壮年男性满心欢喜去打猎，想着家中一定不会有事。这样看来，前者抵御外来入侵，或者至少保护住子嗣的几率相比后者就要大一些。

虽然基因及后天都在我们还年幼时就为日后孤独的出现添砖加瓦，但是缺乏一对有爱心、可靠的父母，同时没有任何补救措施的话，我们整个后半生都将会在孤独这条小径上越走越远。不仅如此，孤独会影响我们的情绪，我们将会变得易怒，悲观，害羞，自我怀疑，以及对批评高度敏感。最近研究发现，这些后天的情绪反应了我们的大脑自出生那一刻起是如何被塑造的。

证明早期的大脑受关爱的影响的证据，部分来自于另一起臭名昭著的自然实验：在独裁者尼古拉·齐奥塞斯库（Nicolae Ceauşescu）统治罗马尼亚期间，禁止节育造成了成千上万的弃婴。有不少文人墨客用令人心痛的文字描述了这些弃婴在狄更斯孤儿院，成长到二十岁期间遭受的情感及教育方面的困境。在颅脑扫描问世后，我们现在知道这些孤儿院中成长起来的孩子大脑中的“灰质”相对较少。意思就是构成大脑的神经元数量比较少。如果这些孩子日后没有被领养，他们大脑中的“白质”发育也会较少。“白质”负责联通大脑的不同结构，将信号从这一点传达到那一点，可以理解为大脑的“局域网”。研究这些孤儿的案例发现，他们的杏仁核以及前额叶皮质，这两个负责记忆、情感、决策和社交的部分，就根本没有完成联络。

出于显而易见的原因，我们在孤独者的脑袋里能查到的信息很有限。因此，绝大多数的研究孤独儿童的生物反馈的对象都是猴子。我去年拜访了一个位于马里兰州郊区农田里的灵长类动物实验室，实验室负责人史蒂夫·索米（Steve Suomi）是一个率真友善的前心理学家，现灵长类动物学家。索米的研究对象是猕猴，这种可爱的小生物有时也被称作“小强类生物”，因为就像我们人类，把它们扔到绝大多数环境下都能够生存下去。

索米目前正在进行的研究是基于他的导师，哈利·哈洛（Harry Harlow）五六十年代的时候在威斯康辛大学开始的实验。哈利·哈洛因在新生猕猴上进行骇人听闻的隔离实验而臭名昭著。小猕猴出生后几个月时间都被关在笼子里，陪伴它们的只有用铁丝、瓶瓶罐罐和卡通玩具拼凑而成的“猴子妈妈”。幸运的小猕猴还会有用布裹着的“妈妈”。（令人称奇的是，一块柔软的布就能让紧张的猕猴宝宝镇静下来。）最严酷的案例当中，小猕猴被孤立在V型容器的底部。诚然，这些实验极尽残酷之能事，然而哈洛证明了母爱的缺乏能够摧毁猴子和同类社交的能力，而“布妈妈”能够消减孤立带来的最坏的影响。这些小猴子通过数年的治疗之后才得以返回到同类中去。在那个时候，哈洛的观点并没有被普遍接受。美国心理学部门的掌门人其时都是行为学家，他们对动物及人类行为持有“生来空白，后天养成”的观点，因此对猕猴宝宝生来就对爱，或者至少对某种触感有渴求这一观点嗤之以鼻。

爱抚是神经元的抒情诗

我们骑跨赤裸的神经元，剥去它们的鞘，直至生命最幸福的时刻和最深刻的亲密关系。

然而时代不同了，哈洛主张的“后天需要先天”也成了目前的主流观点。（法律也不同了，使得索米很难进行他老师那种实验，当然他自己本来也不想做这类实验。）但是索米现在拥有高科技：取下一点试验猴的脑组织送去可以进行基因检查的实验室（比如史蒂夫·科尔的实验室），就能够看到哪些基因被激活，哪些被关闭。索米能够展示孤独是如何塑造大脑和身体的。随着猕猴的成长，索米能够通过观察孤独猴子的生活表现，它们加入新的猴群的时候处于阶层位置，它们是否能够生育等行为，将其与影响大脑和免疫系统的基因活动关联起来。

索米将小猴分为三组抚养，第一组完全和同伴关在一起（混乱的、威廉·高丁的小说《蝇王》描述下的那种童年），第二组和“布妈妈”关在一起，只不过每天有几个小时放出来跟其他小猕猴玩闹，第三组和自己的妈妈放在一起。索米发现，前几个月和母亲分开的小猕猴体内，一些负责免疫系统的基因出现了不同的表达形式。这其中包括负责表达炎性蛋白的基因，以及负责表达抵御外来微生物入侵蛋白的基因。

另一个令索米兴奋的发现来自于第一组，即同伴抚养小猕猴的大脑组织：它们的前额叶皮质中发现了数以千计的基因活动改变。这部分又称作“大脑的CEO”，其主要职能是抑制暴力冲动和不合理的行为。（人类大脑中，这部分的神经连接异常目前已经和精神分裂症及多动症关联起来。）有些偏差出现在引导大脑生长的基因中，目前已知这些基因异常会引起神经结构的改变。这一系列发现和罗马尼亚孤儿大脑扫描的结果产生一种遥远又奇异的共鸣，证明了孤独的猴子比其他正常猴子会表现得更加奇怪。

在众多的死亡风险因素当中，情感隔离的排名和吸烟不相上下。索米说：“一个在人机体以外的东西能够如此强烈的影响基因，这可不简单。它改变了我们既往对人类发育的认识方式。”我不需要遗传学的知识，就能感受到同伴抚养猕猴的生长缺陷有多严重。索米带我去观察它们的活动。它们紧紧抱着彼此，挤成一团，呆在笼子的最里面。他说这些猕猴有时候会因为表现懦弱而迎来其他猴子的攻击。有时候它们未能认出猴王，未能及时扣头行礼，结果被揍的更多。最不安的猴子会摇晃不停，用手抓自己，揪自己的头发，看起来就像是患有严重自闭症的人类儿童。

索米补充说，后续完善的看护照顾可以极大改善这些问题猴子的生活。他指出有些小猴子被送去给奶奶辈猴子看护，这些猕猴不仅表现得更“猴子”了，大约半数的基因异常都消失不见了。

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我们现在已经知道，孤独，这一社会情感可以深入我们的身体，重塑细胞和基因，那我们可以对此做点什么呢？芝加哥大学经济学家、诺贝尔奖获得者詹姆斯·赫克曼（James Heckman）列表指出童年剥夺的代价，悲痛地谈论起这些卫生政策中的孤岛，即我们将犯罪和低学业成就视作和肥胖、糖尿病这类医学问题迥然不同的情况。就赫克曼而言，以上所说的情况都是一种社会疾病的表现症状：未能帮助有困难的家庭抚养他们的孩子。赫克曼认为美国经济社会底层家庭孩子的生活，越来越像索米实验室中孤独猴子的生活。随着接近半数的婚姻以离异而告终，而婚姻本身对于那些受教育程度低，经济上有困难的人来说又变得更加遥不可及，他们的童年变成了一个孤独又混乱的体验。单亲妈妈没有足够的时间陪伴孩子，或者说没有足够的金钱参与促进情感交流的社交活动。

赫克曼说“社会不平等的加剧也带来童年不平等的加剧，同时加剧的还有育儿环境的不平等。” 美国儿童中罹患如多动症之类精神疾病的儿童数量，在最近三十年里第一次超过了患有躯体疾病的儿童数。赫克曼并不认为患病人数的增加是由于孩子没有从学校拿回全A的成绩单，家长就去找医生开多动症的证明。他认为归根结底是由于情感匮乏。“母亲非常非常重要，而现在母爱却供不应求。”

赫克曼一直在研究两个著名的儿童早期干预项目的数据，一个是七十年代的初学者项目，一个是六十年代的佩里幼儿项目。这两个项目都提供了充足的证据证明，如果我们将贫穷家庭中的孩子在非常小的时候就送入这些项目，提供给他们及其父母以额外的支援，那么他们长大之后会比同类未参加项目的孩子更富裕，更健康，主要表现在身体脂肪含量低，生病少，受教育程度高，特别对于男性来说，他们更可能保住一份工作。赫克曼在对佩里幼儿项目的研究中发现，每投资1美金，在未来的十年中，可以带来7到12美元的存款回报。他告诉我，最有效的经济社会政策之一，就是为那些弱势群体孩子所在的育儿环境提供帮助。

如果你不能一口气改变和这个社会，但你至少可以一次改变几个人。卡乔波和他的同事露易丝·霍克利（Louise Hawkley）正在开发一个引导孤独者学习跟他人相处的项目。他们以前还考虑过设计一款移动应用，像是某种唠叨的“电子妈妈”，帮助有需要的人打破他们的既往社会习惯。（你需要从列表中划掉一项任务，比如要求你今天跟某个人交谈，可以是收银员，或是图书馆工作人员。）然而他们没有为这个项目募集到资金。于是他们就将注意力转移到了一个简单且低科技的解决方案。就是以研讨会的形式，包括一位讲师，一块屏幕，一支激光笔。参与的学生学习辨认面部表情，翻译语气，同时学习停止主观臆断，这是孤独者总是倾向于做的，他们总认为遇见的人会评价他们或者回绝他们。霍克利说，他们学习的是“社会认知”的艺术。她的目的是向孤独者展现出他们对人类本性，社会习俗的认知并不总是准确的。

卡乔波和霍克利正在陆军基地测试他们的社会认知科目，通过开展课程，帮助战士们加强社交技能，引导部队领导能够及时发现部队中的孤独者并帮助他们更好的适应部队生活。美国陆军心理学家保罗·莱斯特少校（Major Paul Lester）说，目前还没有收到最终结果，但是他收到一些报告，其中提到经过这些课程训练的战士，战后出现创伤后应激障碍的几率要小。莱斯特坚持让我在文中提到，陆军没有同意每年向这项实验投入五千万美元是因为陆军的主要担忧，落在自杀和创伤后应激障碍上。不过如果说孤独训练可以降低自杀以及创伤后应激障碍的战士数量，这自然最好不过了。陆军将这些课程视为适应军队生活的必修课。莱斯特说到，最强的战士是和其他战士有良好互动的那些人。要知道战士们的生活因为在不同的基地间转运而充满各种社会干扰。

想象一下这些社会认知项目，通过不断扩大影响，逐渐取代现在小学、中学课堂人类生长发育课中的陈词滥调。尽管这个听起来很吸引人，但是很显然，这些都是打补丁式的解决方法。如果存在这样一位经过训练的老师，能够辨认她课堂中的孤独小孩，并及时提供援助及支持，这将彻底的改变这个孤独小孩的一生。内奥米·艾森伯格向我指出，现在学校异常看重孩子的躯体伤害，但是对社会攻击造成的伤痛则是不予重视。艾森伯格说：“你不能打别的小朋友，但是在疏离其他小朋友这方面，就没有人管了。”

科尔想象可以给人们提供治疗孤单的药物，特别是当孤单加重如糖尿病、高血压等慢性病时。比如β受体阻滞剂，这类药会降低压力造成的躯体反应；比如消炎药；或者干脆用泰诺，毕竟躯体疼痛和精神疼痛在大脑中是重叠的，而事实证明泰诺真的可以减少伤心带来的疼痛感。

更深层次的针对孤单的研究促使我们认可人类面对社会压力时，表现出无与伦比的韧性。这种对孤单的易感性既可怕又令人振奋。说可怕是因为孤立造成的躯体限制，实在太过容易就能被遗传到下一代身上，特别是当其来源于被剥夺了基本权利的弱势群体时。考虑到我们在这类能够帮助弱势群体的项目上获取的经费正在缩减，而议会中，特别是共和党，则一直不遗余力地阻止为这类能够引发更多更好项目的行为科学研究提供资金，因此，我们确实有理由害怕。但是不能忽略的是，关于我们人类的韧性还有不少令人惊叹的事实。把一个孤儿寄养之后，他的大脑就开始修复缺失的神经连接。引导一个孤独者不再以恐惧和猜疑来回应他人，随着时间的进展，她的身体释放的应激激素将逐渐减少，而因此患病的次数也将随之减少。养个宠物，或者皈依某个超自然的存在，你在UCLA孤独量表中的评分就会下降。哪怕只是加入一个运动团体，或是加入教会都会引起科尔所说的“分子重塑”。他说：“要说从这研究中学会了什么，那就是我们的一生不仅仅是由童年决定的，我们必须做好人生中的选择。”

翻译：Erafat. .，校对：EON

压力充斥着我们的生活。当暴乱新闻发生时，我们会变得焦虑不安。即使在相对稳定的世界里，快节奏生活也会使我们感觉日不暇给。这导致了人体自然生物钟的紊乱，诱发不健康的生活方式：暴饮暴食、缺乏锻炼还有失眠。

教育机会和经济发展的双重匮乏，还有种族和民族歧视，对美国的大量人口造成的影响尤为深远。弱势群体应受到的法外开恩并不存在，这些群体普遍的结局都是锒铛入狱。包括贫困在内的婴幼儿早期的恶劣经历，会给大脑和身体留下终其一生无法磨灭的印记，长期以来侵蚀生理健康，增加患心血管疾病、糖尿病、抑郁症和痴呆的机率，更有可能让他们滥用毒品和表现出反社会行为。这些压力如何潜伏在我们身体里？对身体和大脑到底造成了什么影响？我们对此能采取什么措施？面对无处不在的多重压力，我们是否真的无计可施？

https://aeon.co/essays/how-stress-works-in-the-human-body-to-make-or-break-us

哈佛大学的心理学家杰罗姆·卡根（Jerome Kagan）近日提出，“压力”这个词被滥用，以至于丧失了本有的意义。他建议用压力来描述最极端的情况或破坏性的事件更合适。而我做了数十年研究，则抱有其他观点。麦克阿瑟基金会研究网络（MacArthur Foundation Research Network）的研究重点是体内的压力酝酿的力量，自我二十多年前参加这个组织起，就与许多社会科学家、内科医生和流行病学家致力于解决同一个问题：如何测量并评估来自于社会环境和自然环境的压力。在国家儿童发展科学委员会（National Scientific Council on the Developing Child）的支持下，我们通力证明了压力确实会作用于身体和大脑，并对健康和疾病产生深远影响。

与其他研究有着略微的差别，我们的科研从“分辨不同的压力”开始。所谓“良性压力”是具备勇气抓住机会，像是准备一次工作或入学面试，或者和陌生人交谈，成功之后得到奖赏的感觉。“耐性压力”则意味着当某些坏事发生时，像是丢掉一份工作或者恋人离开了你，我们通过个体的资源和内部的支持系统来渡过难关。而卡根提到的“毒性压力”其实是那些个体不能内部自我消化并解决的巨大难关，这种压力可以让我们身心俱损，并堕入无限轮回的深渊。

现在我们引入一个“体内平衡”的概念，解释生物环境和行为环境下这三种形式的压力。“体内平衡”是一种帮助我们生存的生理状态。通过“体内平衡”机制，我们可以将体温和pH值（碱度与酸度）控制在很小的范围之内，从而使我们的身体组织灌注充足的氧气，供养细胞。为了保持这个稳定的状态，我们的身体会分泌例如肾上腺素之类的激素。当我们敏锐地察觉到威胁时，比如一只凶猛的巨型犬，位于我们大脑底部的下丘脑就会开启身体自身的报警系统，向脑垂体发送化学信号。接下来脑垂体便会依次释放ACTH（促肾上腺皮质激素），激活处于我们肾脏旁边的肾上腺，释放肾上腺素和主要的压力激素——皮质醇。肾上腺素会使心跳加速，血压增高，身体的能量充沛；皮质醇则可增加血液流中的葡萄糖，对整个免疫系统、大脑甚至其他器官都有着利好影响。在遇到威胁需要立即决定战或逃的情况下，皮质醇会缓和过度的免疫反应，同时抑制消化系统、生殖系统以及生长过程，同时向大脑负责认知功能、情绪、动机和恐惧的区域发送信号。

皮质醇和肾上腺素此类的生化介质有助于人类的适应能力，在我们需要它们的时候，它们激活，平衡我们的适应能力，并在我们度过危机之后自动关闭。但当该机制失灵时，那些“压力激素”就会对大脑和身体造成不健康的影响，例如诱发高血压或低血压，以及加速腹部脂肪的囤积。我们用专业术语“非稳态负荷”来定义此时由于介质的失衡导致身体的劳损。当身体承受的劳损到达极限时，我们称之非稳态超载，这就是毒性压力。相应存在于吸烟，酗酒或者自我隔离时，这些不利健康的行为会引起高血压与腹部脂肪过多，从而导致冠状动脉堵塞。总结来说，这些介质起到调节我们体内平衡的作用，让我们适者生存的同时，也能够导致众所周知的现代病。

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压力这个词通常解释为一种“战或逃反应”。但真正影响健康和福祉的，其实是来自社会环境与自然环境更为潜移默化的长期因素——我们的亲朋好友、工作需求、倒班制或者倒时差、睡眠质量差、居住环境恶劣、孤独、锻炼量不足、暴饮暴食、吸烟和酗酒。以上提及的生活因素都会使生化介质非稳态负荷甚至超负荷，而这些介质本应帮助我们适应环境更好地生存下来。

即使我们现在都了解生活因素的重要性，依旧常常听到“如果倍感压力，就去测量一下皮质醇水平吧”。这在两个层面上反映出了大众的误解。首先，单单对皮质醇的测量并不能反映什么问题，因为皮质醇可以在一分钟内上下起伏，测试间隔的时段可能终止波动，对大脑可塑性造成损伤。此外，皮质醇一整天都在波动起伏，清晨上升唤醒我们后就开始下降，除了午饭时短时上扬，一直会降低到更低的水平，直到晚上我们准备睡觉。睡眠剥夺和某种重性抑郁症会昼夜节律失调；失调的昼夜节律不只减弱了健康的皮质醇压力应激反应，部分通过肝功能变化，造成大量体脂沉淀，同时还升高胆固醇，引起肥胖，激增糖尿病和心血管疾病的风险。

皮质醇并不是“罪大恶极的坏人”，它有正常的生理功能：调节新陈代谢和日常活动以及睡眠。

可以用很多种皮质醇的测量方法来判断常规的日常节律是否被打乱。我们可以收集一整晚或一整天的尿液，也能从前额上抽取的毛发中检测到皮质醇水平，这个方法能计算出我们在日间所生成的皮质醇总量。或者我们可以在压力繁重时，或前或后，测量我们唾液中的皮质醇。有些压力可能来自在一群陌生人面前分享自己的个人经历，这些经历倒是提供了我们另一个视角，我们能观察到应变稳态的工作效率。看看遇到威胁或挑战时，为了适应环境稳定体内平衡，皮质醇反应是否激活，而危机过去后，该反应是否自动关闭，而不是产生非稳态负荷和非稳态超负之类的副作用。

糟糕的是，需求皮质醇时，假设它自动激活失败，身体的免疫反应会不适宜地过度补偿。比如在败血性休克时，过多的免疫实则会导致我们死亡。同样糟糕的是，渡过危机之后，皮质醇不减少而产生诸多不良影响。其后果是脂肪增加，引起肥胖、高血压、抑郁症和心脏疾病，造成非稳态负荷。

鉴于我们面临压力时需要强有力的皮质醇反应，关于皮质醇第二个误解来自于很多人认为它是一个“不良分子”。但是皮质醇起着正常的生理作用时，它帮助我们适应压力源，调节新陈代谢与日常活动和睡眠模式。没有皮质醇的话，我们就不会长寿更不会健康安乐！我之前的学生菲尔道斯·达博（Firdaus Dhabhar）现在已经是迈阿密大学的神经免疫学医师了，他发现清晨皮质醇的上升，伴随着压力应激反应，会激活我们的免疫功能，从而抵抗感染或是修复伤口。同样常规的“晨醒”皮质醇上升可以唤醒我们，还有我们对早餐的食欲，如果在早晨服用药物的情况下，它还能增强身体的免疫反应。身体的反应就像许多乐手组成的交响乐团，和谐共处，配合工作。

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如果身体机能像是交响乐团，那大脑是当之无愧的指挥官。它存储了无论好坏的所有记忆，协同身体使我们生存下来，从而避免非稳态负荷与非稳态超负，最大程度减少潜在的长期影响。我们所称的“身体的智慧”其实是应变稳态，一种生物适应性的活动过程，它在保持体内平衡时扮演了重要的角色。的确，大脑是一个可塑但脆弱的器官，不断被感知到的生活体验加工改造。作为应变稳态的一部分，它的结构和功能都会发生改变。近日某项研究发现，一位母亲在怀孕期间，与孩子形成母子独特的依附链接时，她的大脑结构产生变化。另一项研究则发现了音乐家的大脑如何变化：随着技艺的高超，神经元会变大，感官和大脑皮层控制运动的区域之间的连接也会与之增多。

相对于母亲和音乐家的例子，毒性压力使杏仁核内的神经元变大，杏仁核是大脑掌控焦虑和攻击的区域，最终导致焦虑的加重。诸如冥想此类的正念修行在有压力时能够有效地扭转局势，缩小这些神经元的大小。有规律的体育活动，比如每天散步，都能触发海马体内新神经元的生成，海马体对大脑来说至关重要，它储存日常记忆，感知空间和方向，也可以改善记忆和调整情绪。

我们也需要考虑基因在哪里发挥作用，并理解它们并未敲定我们的命运，而是通过“表观遗传”机制奠定了生命历程如何塑造大脑和身体。该机制“凌驾于基因组之上”，在不改动丝毫遗传密码（基因序列）的前提下，控制着基因表达。无论好坏的人生经验，表观遗传都能将它们无缝整合在一起，终其一生对我们的基因序列产生着影响。我们现在明白了，压力能通过表观遗传这个途径，作用于身体、基因组乃至大脑。

从我的导师引领我入门开始，也是从1964年完成的那篇论文开始，我终身都致力于压力的研究。文森特·阿尔弗雷（Vincent Allfrey）与阿尔弗雷德·米尔斯基（Alfred Mirsky），这两位纽约洛克菲勒大学的科学家，就是在1960年代教我表观遗传学基础的老师。当时这门科学还没那么有趣，因为当时表观遗传学范围没有那么广泛，只与遗传学有细微不同，也就是研究当一个受精卵发展成一个生物机体时出现的新的特征。从一个胚胎发育，逐渐形成一个独立自主的个体，这一过程虽被编写在了每个物种的基因内，但是后来出现的个体特质却是被经历所影响，这就是“表观遗传学”的由来。例如，一对同卵双胞胎携带的基因使其先天易患精神分裂症或双相情感障碍。即使有着相同的DNA，双胞胎两人同时患上这些疾病的概率只处于30%到60%之间，这说明个体经历和其他环境因素都有着很大空间预防或是加速潜在精神病的发作。

阿尔弗雷和米尔斯基还研究了一种称为“组织蛋白”的蛋白质。组织蛋白会凝结合成DNA并进一步参与DNA的排序过程，可被化学修饰后展开双重螺旋，引起基因表达。1960年左右，有研究人员发现皮质醇和雌二醇此类激素正是采用这个机制，激活子宫和肝脏内部的基因，这在1966年成了我研究的重点。

毒性压力会重点攻击特定器官。

不久以后，我将研究重心从肝脏转向大脑。肝脏内的皮质醇，肾上腺与性腺中的激素会改变大脑中的基因表达，并协同其他生化介质转变大脑结构和功能。正是因为经历本身影响了这些激素，生活经验塑造了我们现在所称的“后升效应（表观遗传效应）”。

这引领我后来发现，肾上腺压力激素皮质醇对大脑中的海马体有着表观遗传影响。海马体储存着日常生活的记忆，同时调节情绪。正如英国神经科学家约翰·奥基夫（John O’Keefe）、挪威科学家迈-布里特·莫泽（May-Britt Moser）和爱德华·莫泽（Edvard Moser）共同开展的一项研究所述，海马体就是大脑的“GPS”，该研究被授予2014年的诺贝尔生理医学奖。

自此，海马体被用于研究性激素、新陈代谢激素还有压力激素如何进入大脑，与受体结合，产生表观遗传现象，正面调节大脑结构，从而影响个体行为。海马体也有益于对毒性压力具体条件的研究，如果相同的激素和介质引起非稳态超负荷，身体会出现非稳态超负荷现象，身体的各器官，包括心脏和大脑，都会在这场毒素袭击中变成重点损害的对象。

数十年间，我的实验室参与并发起许多研究，许多优秀的学生、博士后研究人员和科研同僚为此付出卓越贡献。位列其中的罗恩·德·克洛特（Ron de Kloet）现在已经是荷兰莱顿大学的教授，他研究人工合成糖皮质激素（充当炎症和免疫功能的强抑制剂，同时也是肝脏葡萄糖代谢的刺激器，故名“糖皮质激素”）。皮质醇是一种天然糖皮质激素，克洛特教授发现，像是药物地塞米松（DEX）之类的人工合成糖皮质激素会在皮质醇进入大脑的时候自动排阻。但当用药来减轻炎症时，身体生成皮质醇的功能会被关闭。之后，即使停止了地塞米松的药物治疗，身体和大脑由于缺乏皮质醇，会引发严重的情绪波动，新陈代谢系统和免疫系统失调。随后，克洛特教授和他的实验室学生汉斯·瑞尔（Hans Reul，现为布里斯托大学的教授）继续研究发现，海马体内的皮质醇能和两种受体相结合，这两种受体分别是海马盐皮质激素受体（MR）和糖皮质激素受体（GR），在人脑中作出数不胜数的重要决策。

罗伯特·萨博斯基（Robert Sapolsky）曾是我实验室中的学生，现在他已是斯坦福大学的教授，以及著作傍身的知名作家。他促成了另外一项发现，在小白鼠存活的期间，小白鼠体内等价于人类体内皮质醇的物质——皮质脂酮，会逐渐对小白鼠的海马体造成“磨损”，这不只会使记忆衰退和情绪失控，也会停止糖皮质激素的生成。这个影响在动物和遭受毒性压力的人类中尤为显著。“糖皮质激素级联反应-压力和衰老假说”（glucocorticoid-cascade hypothesis of stress and ageing）如名所示，是整个非稳态负荷和非稳态超负概念的基本原理。萨博斯基的另一项研究有着重大意义，他对非洲的优势狒狒和劣势狒狒（译者注：在一个动物群体内的成员间，存在着优势和劣势的位次时，称为优势顺位。）的研究，为之后收入、教育和人类社会阶层如何影响生理和心理健康的研究奠定基础。

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直至我们理解表观遗传的影响之前，人们一直认为人类成年阶段的大脑结构稳定，理解正常与异常的大脑功能的途径主要聚焦在神经化学和神经药理学上。20世纪80年代期间，执业医师治疗病人都大多依赖百忧解这样的抗忧郁药和大剂量的安定剂。

1988年，伊丽莎白·古尔德（Elizabeth Gould，现为普林斯顿大学的神经科学家及教授）到我的实验室做博士后研究员。她向我介绍了19世纪末兴起的一个古老的方法，以及因此获得诺贝尔奖的意大利籍神经解剖学家卡米洛·高尔基（Camillo Golgi）。高尔基法操作得当的话，就能让研究者清晰看到和测量神经元生长出来的树突（像伸展的树枝），甚至还能看到这些树突的树突棘（突触的位置，或者和其他神经元的连接）。古尔德携同日本籍生物精神病专家渡边横雄（Yoshifumi Watanabe）采用高尔基技术，发现慢性压力持续几周之后，树突就会缩小，海马体神经元上的树突棘突触就会消失。他们认为，某种程度来说，这种影响是由皮质醇之类的糖皮质激素的作用机制导致的。而凯瑟琳·伍利（Catherine Woolley，现为西北大学的教授）的观点与之不同，她发现小白鼠发情期间（可与人类的月经周期相提并论），因为卵巢激素雌二醇及黄体酮的波动，树突棘突触会出现并消失。

值得注意的是，这两个研究中，激素并不独立工作而是需要谷氨酸酯的协助，谷氨酸酯是大脑中的主要神经传递介质。所以，循环激素不仅能够进入大脑，与受体结合，还能和大脑自身的神经传导质一同参与调节“大脑可塑性”的过程——该过程中大脑内部会发生结构性变化，以增加人类成功和生存的概率。大脑可塑性基本上是对这个世界两种层面的适应——行为层面和神经层面。例如，海马体内树突的收缩保护了在毒性压力状态下的神经，避免它们因为该状态下的过度刺激而遭到损伤。发情期（人类的月经期）中树突棘突触的周期性变化是行为差异的原因，包括情绪波动。雌二醇对认知功能造成的影响和更年期后雌二醇的终止生成，都成为激素疗法的核心，我的同事约翰·莫里森（John Morrison）的研究课题就是通过激素疗法减缓认知衰老和预防阿兹海默症。他是加州大学戴维斯分校灵长类动物研究中心（和我们有些项目合作）的主任，是一位有影响力的人物。同样，我之前的博士后研究员罗伯塔·布林顿（Roberta Brinton，现为亚利桑那大学的教授）在黄体酮作为衰老和脑损伤防护剂的研究中做出卓越贡献，为激素的使用开辟了新的道路。

古尔德和她的学生伍利还有海瑟·卡梅伦（Heather Cameron，现任美国国家心理健康学会的课题项目负责人）也首次提出海马体的齿状回中神经元死亡后的活动流程，这些神经元死亡后在神经生成的过程中被重新迭代，在整个人生长河中周而复始生生不息。她们也发现了毒性压力会抑制神经生成，使海马体缩小。其他的实验室后来发现运动能够加快神经生成的进程，不仅是年幼的动物，年老的动物也同样适用。

为了保持大脑和身体健康，最重要的就是经常锻炼身体。

那些关于成年大脑神经生成的惊人发现之所以具有巨大影响，不仅是因为我们知道了干细胞或祖细胞可以用来治疗脑损伤，还因为这些发现对生活方式的意义。经常锻炼身体能使老年人和青年的神经生成活动增多，也能改善记忆调节心情，更能增大海马体，避免抑郁状态下海马体缩小以及糖尿病和其他病症。定期的有氧运动，比如一周5天快走一小时，不仅能够在6个月到一年之内增大海马体并提高记忆力，加速血液循环优化决策机制，还能增进前额皮质（负责制约情绪和冲动及工作记忆的大脑区域）中的新陈代谢功能。为了保持大脑和身体健康，最重要的是经常锻炼身体。脑体交流可以进一步理解为，锻炼身体时激发神经生成需要至少两种从身体传递至大脑的激素：来自于肝的类胰岛素生长因子（IGF-1）和来自于肌肉的组织蛋白酶B。

从苏醒和睡眠的昼夜循环，大脑可塑性的范围可延展至包括海马体甚至到其他大脑区域。我之前的学生康纳·利斯顿（Conor Liston，现为康奈尔大学维尔医学院的神经病学副教授）也有了不尽相同的发现：大部分大脑皮层中的突触会因皮质醇的波动起伏而在昼日轮回时逆转。如果我们在一天中不恰当的时间对波动周期进行干扰，就会影响到动作学习，比如怎么打高尔夫之类的。想想现代人类有多少种方式干扰自然昼日节奏的方式（比如在凌晨开灯），这给全体人类敲响警钟——我们应该利用“身体的智慧”保护健康。

干扰自然周期的还有倒班制和时差。我们的前博士后研究员伊利亚·卡拉索尔斯（Ilia Karatsoreos，现为华盛顿州立大学的副教授），在动物模型身上做了倒班制的实验。她发现倒班制造成前额皮质中的树突缩小（前额皮质是掌管我们调节情绪和冲动以及工作记忆的大脑区域），实验动物在面临一个记忆任务需要改变规则时，出现认知僵化。更糟的是，这些倒班的动物变得更胖，细胞对胰岛素产生了抵抗性，还出现了糖尿病和类抑郁行为的迹象。倒班制在人类当中与过度肥胖、糖尿病、心血管疾病、还有心理问题都有关联。

前额皮质也会对我们所谓的“耐性压力”有所反应。利斯顿在他的医学博士论文研究中，测评了一群医学生的压力知觉（他们感觉有多少对生活的把握）。他发现压力知觉量表得分最高的被试在认知弹性测试中得分最低，fMRI扫描表明，这些被试在涉及前额皮质的大脑回路中的功能性连接最慢。我们之所以称之为“耐性压力”，是因为休假之后，这些造成的损伤全然消失，这也证明了年轻成年人的大脑具备复原力。利斯顿通过对一个动物模型进行压力知觉的平行研究，观察到神经树突的缩小，前额皮质中突触的减少，这些解释了认知弹性的缺乏。

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为了充分解释大脑可塑性，我们还需要描述相同的压力源如何造成树突缩小，以及前额皮质和海马体中的突触消失。印度国家生物科学中心的教授休曼德拉·查塔吉（Sumantra Chattarji）及其研究小组给出了答案：与恐惧、焦虑、强烈的情绪有关的杏仁基底外侧核的树突生成并延展出分支，加剧焦虑感。

利斯顿也发现了眼窝前额皮质中的树突同样延展出分支，提高警觉。在短时间内，这些变化或许是可适应性的，因为焦虑和警觉能在危险或者不稳定的时期帮我们逢凶化吉。但一旦危机解除而这个行为状态却没有解除，并持续发展成神经回路，这样的适应不良就需要药理和行为疗法的综合介入来重新开启“可塑性之窗”。

再强调一次，定期规律的身体运动能够增强前额皮质和海马体对于杏仁核的控制。这意味着我们能更有力地控制情绪、情感和冲动，也使决策机制效率更高。另一个针对慢性焦虑的手段是正念减压（MBSR），该手段已被表明在部分被试中能够抑制杏仁核。正念减压和冥想作为减轻焦虑，缓解压力知觉的手段，两者都广受欢迎。

这类研究对探索创伤后应激障碍（PTSD）也有意义。 查塔吉发现，一个单一的创伤压力源能在一或两周之后导致杏仁基底外侧核有新突触生成。伴随着日渐增多的焦虑，新突触也增多。这种延时正是PTSD的一种特质。我们和查塔吉的研究表明，当创伤源出现时或者出现后，皮质醇也会同步上升。它实际上预防了杏仁核中突触的延时性生成与增加。现在有证据表明，身体受到创伤时，比如进行一场开胸心脏手术时或一场交通意外之后，低水平皮质醇实则是一个风险因素。然而直面创伤或创伤刚过后，皮质醇水平上升能够缓解之后的PTSD症状。

而且我们（以及其他人）的研究发现，毒性压力对不同性别造成的影响有所不同。毒性压力使女性有抑郁倾向，而让男性更有可能有反社会行为。我们和其他人的研究都发现，男女大脑内部都有雌激素、雄激素和孕激素的受体，它们能掌控记忆和痛苦，并协调运动还有其他重要的功能。但是多亏了大脑深处基因编程的性别差异，男女对待压力有不同的反应。这些性别差异反应在整个脑部，不只是下丘脑这样涉及到生殖繁衍的区域。事实上，新的研究指出，在分子生物层面和遗传学层面，男女面对压力时海马体内中有明显不同。的确，很多两性大脑活动的研究都显示出，男性和女性在大部分事物上都能做得一样好，只是调动的脑回路有一些不同。这也证明了“男人来自火星，女人来自金星”这个假说有些许可信度！

因为每个人早期的生活经历不同，压力对每个人造成的冲击不同。我们之前的博士后研究员迈克尔·米尼（Michael Meaney，现为麦吉尔大学的教授）主导的研究表明，产后母亲的关爱对幼儿的情感和认知发展至关重要。在鼠妈妈悉心照料下长大的幼鼠情绪稳定，能更好地探索新奇的地方和事物。而当幼犬们有一个焦虑的母亲，得不到稳定的关爱时，这些幼犬身上都出现了相反的现象。

表观遗传学同样起着决定性的作用。很多实验的观测对象是被前文所提到的条件下定义的好母亲和坏母亲交替抚养的幼崽。这些实验得出的结论相当清晰。交替抚养的幼犬的结果改变了，这就是我们所称作的表观遗传的行为传递。

补充完这个，现在我们知道，即使在受孕之前以及在子宫中作为胎儿时，父亲和母亲的肥胖同样会影响到孩子。这或许涉及精子和卵子的DNA的表观遗传学变化，基因编码本身不会改变，但是改变的是读取基因编码的方式；父母双方超重会增加孩子也超重的风险。受孕之前通过缩胃手术减重的女士，她的孩子并没有超重，而怀孕期间肥胖的孕妇，她的孩子患有肥胖症的风险就更高。

不论积极还是消极，我们都无法逆转经历所造成的影响，但是我们可以聚焦在如何复原造成的影响和改变生活方式上。

负面的童年生活经历、贫困、虐待以及常年疏忽管教，都会影响基因如何表达，从而决定诸如海马体、杏仁核及前额皮质之类的大脑区域，从童年持续到成人期如何发育并执行功能。的确，随着生活经验的增多，大脑一直持续变化着，建立新的记忆并改变大脑结构。这些机制某种程度上是由免疫系统生成性激素、压力激素、新陈代谢激素和化学物质在体内不断循环促成的。

这些更深入的研究引入一个新观点：表观遗传变化决定了健康与疾病的轨迹，也决定了大脑的可塑性。但回顾一生，表观遗传也能够成为改变人生轨迹的机会。

不论生活经验对我们造成了什么后天影响，正面或负面的，我们都不能把时钟倒拨，逆转生活经验造成的影响。但是我们可以从那些生活经验中走出来，迎向康复和新的生活；同样我们也能通过表观遗传变化发展复原力。一生当中，新的轨迹会引起大脑和身体中的代偿变化。

这个看法就引向了一个新的研究领域：“生命历程健康发展”（LCHD）。该领域的带头人是加州大学洛杉矶分校的科研人员和儿科专家尼尔·哈芬（Neal Halfon）。LCHD强调了孕前和怀孕期间的重要性，因为这个期间许多事件都能够产生表观遗传后天影响；因为同一个原因，LCHD也着重研究收入、教育和虐待造成的影响。

与此同时，我们对大脑可塑性的日渐了解促进更多基于自我调节的治疗。认知技巧、正念练习和呼吸等更多手段，都能有效缓解毒性压力，至少将其减缓到耐性压力水平。新陈代谢，心血管健康，更不用说还有记忆和情绪，都能靠健康饮食、积极的人际交往、充足睡眠和定期的身体运动来改善。宣扬这些价值观的政府政策和企业文化都很重要——不管是住行、医保、教育、灵活的工作时间或假期安排、高层决定，都会对大部分人口一生的健康寿命产生显著影响。健康的行为和出于人道主义的政策都可以“开启可塑性之窗”，让身体的智慧尽显职能。开启可塑性之窗的条件下，定向行为介入（比如针对中风的密集康复理疗），能在更积极的方向重塑脑回路。即使一个人的人生起点不好，通过理解如何降低非稳态负荷，消除毒性压力，也能自主改变人生的轨迹。

翻译：夏天

校对：EON，Rebecca