环境中的线索总能激活我们大脑中对某段回忆的表征。但记忆未必总是在充盈我们的人生体验，创伤性记忆也可能成为一部分人无法逃离的梦魇。在对颅骨中的三寸黑箱有了更加深入认识的今天，我们能否帮助人们重写过去的创伤回忆，让他们重拾面对未来的勇气？

重写记忆曾经只是科幻作品中的情节，但针对啮齿类动物（如小鼠和大鼠）的研究证明，操纵记忆在细胞层面似乎是可能的。2013年，生物学家利根川进（Susumu Tonegawa）率领团队通过光遗传学[1]技术成功改写了小鼠的记忆。[2]

在他们的研究中，经过基因编辑的小鼠被放置在房间A中进行自由探索。基因编辑使得小鼠在探索时，其大脑海马体中的“记忆痕迹细胞”能表达一种对蓝光敏感的光敏蛋白。在实验的第二天，研究者将小鼠放置于房间B中，对其施加微弱电击，并通过蓝光照射激活小鼠用于编码房间A的记忆细胞。该操作置换了小鼠的记忆，让小鼠将电击与房间A联系了起来。因此，在实验的最后阶段，当研究者将小鼠重新放回房间A时，他们发现，小鼠表现出了明显的恐惧僵直反应。

尽管先进技术为改写记忆提供了新的道路，但该研究中事件联结的调换与复杂的人类记忆修改尚且相距甚远，这意味着目前我们还无法将该技术成功应用到人类大脑中。改写记忆面临的主要难题是：人类大脑对同一事件有多种表达形式，每一种形式都对应着复杂的神经表征。因此，在无法精确定位记忆表征的今天，直接刺激大脑似乎无法成为改写记忆的有效方式。那我们还能运用什么方式呢？

对于一个创伤事件（如一场严重的车祸），人们的大脑可能进行多种表征。一种是与记忆事件相关的细节，比如车祸发生时的天气、地点等。这类表达被称作情景记忆（episodic memory），它们一般存储于海马体内，随后转移或长期转移至大脑皮层中；另一种则是由该事件引发的生理、心理反应。与车祸相关的环境刺激可能让受害者重复产生应激表现或防御行为，这类记忆一般与杏仁核有关；此外，对这场车祸的回想可能会激活消极的主观感受。目前，大多数研究着眼于通过相应的技术改变情景记忆和应激反应这两种表达，从而修改人们的创伤记忆。

有了修改对象之后，我们应该如何改变人们的记忆表达呢？鉴于记忆表征的空间网络复杂且分布较广，科学家首先定位记忆表征更易被改写的时间节点，即表征记忆的神经元群被激活之时。记忆神经元被激活的时间窗口一般分为记忆的巩固（consolidation）期和再巩固（reconsolidation）时期。记忆的巩固期又可分为编码、存储和提取三个阶段。在编码过程中，事件通过海马体进行重演并存储于其中。随后，这段记忆通过前额叶加工，被分布式地存储于新皮质中。巩固期的时程较长，并且通常伴随着神经元被重复激活的过程，这意味着我们能在记忆编码后的几分钟到一天时间内对记忆进行改写。

记忆巩固阶段的记忆改写技术通常针对的是由海马体调控的情景记忆，这些技术在一定程度上改变了人类被试的创伤记忆。此外，存储于我们大脑的记忆是高度动态和可变的。每次经过提取后，表征记忆的神经元都将被激活，进行再巩固，随后再次被存储。再巩固时期是记忆极易被改写的另一个时间窗口。每一次提取过后的再加工过程，都可能导致原始记忆发生改变。相较巩固期，再巩固时期的时程较短，因此，针对后者的记忆操纵研究通常在神经元被激活后的数小时内进行。

研究显示，相较中性事件，人们通常对引发更高情绪唤醒的事件记得更牢。[3]比如，当某一事件引发我们的惊恐或悲伤情绪时，我们的应激激素水平也会随之上升，从而提高记忆巩固的效果。研究还发现，即使在记忆编码之后再提升被试的生理唤醒水平，依然能提高该事件的记忆效果。因此，在采用记忆改写技术时，通常会施加能改变神经激素水平的药物，通过药物加强行为训练的效果。目前，已获批的人类被试使用的激素类药物中，有两类能够调控记忆巩固：第一类药物通过阻断神经激素来降低情绪唤醒水平，如普萘洛尔（propranolol）等，其一般作用于杏仁核的β肾上腺素受体，调节在海马体内发生的记忆巩固；另外一类药物则通过模拟神经激素（如肾上腺素或糖皮质激素等）的作用来增强记忆巩固。

大部分结合药物的行为训练针对的是创伤事件引发的应激反应，但这类技术的效果并不稳定。我们知道，如果在创伤性事件发生后立即对该事件进行处理，可能导致二次创伤，并使这一后果的影响持续数年。这或许是因为，在创伤记忆的巩固期内让受害者重述记忆，会提升他们的情绪唤醒水平，从而增强受害者的创伤记忆。[4, 5]那么，我们能否通过在心理疏导之前给患者施加阻断剂，从而阻止创伤记忆的巩固呢？研究显示，在创伤事件发生后立即对被试施加普萘洛尔，虽然能成功降低被试回忆创伤事件时的生理唤醒水平，却无法有效降低其创伤后应激障碍的水平。[6]

将模拟神经激素与行为治疗相结合的手段似乎更加有效。在巩固期施加模拟神经激素能增强事件记忆的表征，加强暴露疗法（exposure therapy）的效果，最终有效地改写记忆。暴露疗法的理念源自消退学习：当人们重复暴露于看似危险的情境中，却并没有遭受生理伤害时，人们会逐渐认识到该情境是安全的。同样地，重复回想创伤经历可能会让受害者意识到，回忆并不会带来实在的物理伤害。需要注意的是，在这个学习过程中，受害者逐渐将原先的创伤性记忆替换为新的安全记忆，而非改变了原先的创伤记忆。研究显示，这个替换过程可能与前额叶对杏仁核的抑制表达相关。[7]由于消退学习的表达较弱，创伤性记忆带来的危害可能随时会“卷土重来”。为了加强安全记忆的巩固，一些研究者在采取暴露疗法的同时，会让受害者使用神经激素。研究显示，在加入药物后，暴露疗法的疗效能持续6周以上。临床结果也发现，施加糖皮质激素能有效调节被试的创伤后应激障碍反应。

除了上述两种药物以外，还有一类药物结合了消退学习编辑记忆的方法，同时利用外界线索的呈现。前文已经提到，记忆巩固是通过反复激活表征记忆的神经元集群来实现的，这类神经元的激活通常与记忆的巩固与整合相关。基于此，研究者开发了靶向记忆激活（TMR）疗法，用以调节创伤性事件带来的应激反应。我们可以在被试记忆某一事件的同时，给其施加一个外在刺激。随后，在被试处于静息甚至睡眠状态时，再给其施加一个相同的外在刺激，以在被试的海马区激活与编码事件相同的神经活动。[8-10]TMR疗法能改善由杏仁核调控的应激反应。在2017年的一项研究中，研究者在给被试施加惊恐刺激的同时呈现气味刺激，使得被试将两者进行配对，并产生防御反应。随后，研究者在被试的慢波睡眠期再次呈现气味刺激。实验发现，该操作导致了恐惧的消退，被试的应激反应也显著降低。[11]

近年来的研究显示，TMR疗法不仅能削弱应激反应，还有可能主动引导被试遗忘情景记忆。这项研究结合了另外一种被称为“主动遗忘”的记忆编辑技术——该技术指通过引导，增强被试抑制记忆提取的动机，从而形成对某一事件记忆的消退。在实验中，研究者让被试学习代表着不同规则的线索-目标的配对，一类线索的配对目标是随后需要报告的，另一类线索的配对目标是需要抑制提取的。训练过后，研究者将检测被试是否成功习得了这些规则。研究发现，人们能通过习得规则来抑制事件记忆的提取，此外，抑制的次数还与遗忘水平相关，重复的主动遗忘能带来叠加的记忆抑制效果。神经成像结果显示，主动遗忘与前额叶环路的抑制调控相关，这可能意味着主动遗忘技术是通过调节海马体至前额叶投射的过程，削弱创伤性记忆的巩固的。[12]

在记忆巩固窗口进行记忆改写的局限在于，这项技术对即时性的要求较高——神经激素的施用或行为标记技术的成功窗口在事件发生后的几分钟到数小时之内，TMR疗法或主动遗忘技术的窗口虽然更长，但也无法延长到数日之后。由于受害者通常在创伤性事件发生很久之后才开始寻求帮助，这样严格的时间要求严重限制了上述疗法的应用情景。

对记忆再巩固阶段的研究已进行了近半个世纪。如今，人们认为再巩固一般有两种功能：记忆的增强以及更新。前者指向再次激活记忆表征将提高记忆效果；后者则意味着，倘若在记忆的再巩固发生之时，环境中存在其他相关刺激，人们可能会将这个新的刺激整合到原先的记忆中，从而更新记忆。这给科学家带来了两个思路：如果在再巩固时期调节激素水平，我们或许能消解人们对创伤性事件的记忆；此外，如果在该时期呈现特定刺激，我们或许能将原先的创伤记忆改写为无害的新记忆。

那么，我们能否在再巩固时期调节应激反应呢？针对啮齿类动物的研究显示，普萘洛尔能通过有效阻断再巩固过程，消解有害记忆。而在人类被试中，其效果并不稳定。虽然在记忆再次激活之前施加普萘洛尔能降低人们的创伤后应激障碍水平，但我们无法确定这类效果是通过阻断记忆提取的过程而达到的，还是通过真正阻断了创伤记忆的再巩固过程而达到的。如果在记忆再激活之后施加药物，则无法有效调节应激症状。

较为有效的成果来自睡眠研究。在我们的睡眠过程中，快速眼动（REM）睡眠约占总体睡眠时间的五分之一。研究显示，大脑通常会在这个时期对前一天发生的事件进行重演，以进行记忆的再巩固。睡眠研究学者马修·沃克（Matthew Walker）曾从一位在退伍军人事务部医院工作的医生那里听说，这位医生通过施加一种血压药物，缓解了创伤后应激障碍病人反复做噩梦的症状。这种血压药物的其中一个副作用是降低大脑中去甲肾上腺素的水平——该激素与我们的压力感受息息相关。此前的研究显示，正常被试在REM期间，大脑中的去甲肾上腺素水平较低，而在患有情绪障碍的被试中则没有观察到这种现象。

沃克推测，正常人在REM睡眠期进行记忆再巩固时，如果体内激素水平较低，其情绪反应可能会得到缓解。而由于情绪障碍患者没有这道保护机制，睡眠的记忆重演反而加剧了创伤性情绪反应。随后的研究验证了沃克的猜想。沃克让一组被试在白天开始和结束的时候观看一组图片，另一组被试则是在睡前和醒来后观看一组图片。由于后一组被试在REM睡眠期对情绪记忆进行了再巩固，当他们再次观看这组图片时，情绪反应得到了缓解。在他们的大脑杏仁核中，也观察到了较低的活动水平。研究进一步发现，由于大脑在REM睡眠期的去甲肾上腺素水平较低，如果在这个“情绪安全期”对记忆时间进行再巩固，可能会导致我们对创伤性记忆的情绪反应下降。

前文提到，消退学习能影响应激反应。该训练提供了一个新的安全记忆，这个新的竞争者能降低创伤性记忆的表达，从而减少人们的应激反应。但由于该方法并不能改变原记忆，这使得应激反应有再次发生的可能性。研究显示，在记忆的再巩固窗口进行消退学习有更好的效果，因为我们有机会在该窗口真正改写创伤记忆，而不仅仅为有害记忆提供竞争对手。针对大鼠的研究发现，通过重现条件激活记忆的再巩固阶段，随后再进行消退训练，可使应激反应不再出现。通过分析大鼠的大脑活动，研究者发现这类消退训练触发了杏仁核的突触可塑性，而不仅仅带来前额叶对杏仁核表达的抑制。这一点可能意味着，这类技术成功地改写了有害记忆。[13]

随后的研究显示，这种做法对于人类被试切实有效。通过再整合后对被试进行消退训练，能在至少一年的时间内阻止防御反应的重现。[14, 15]在随后的神经成像研究中，研究者进一步发现，相比普通的消退训练，在记忆再巩固（提取）阶段进行该训练时，观察到的前额叶活动水平更低。[16]这与针对啮齿类动物的研究结论一致，这样的结果可能也意味着，通过杏仁核表征的威胁性记忆已经得到了编辑，因而前额叶的抑制也就不再必要。

2000年，纽约大学的神经学家卡里姆·奈德（Karim Nader）提出杏仁核在记忆再巩固阶段的作用，[17]进而促进了该领域记忆研究的兴起。然而，在20年后的今天，我们仍未开发出清晰有效的临床治疗方案。许多成果显著的研究无法被重复，微小的策略改变可能会导致实验结果相差甚远。这样的现状一方面显示出人类大脑中记忆表征的复杂程度，同时也证明了在进行实用性探索之前，我们还需要更加深入地了解记忆机制。所幸，许多研究者已经在一些方向踏出了探索的脚步，比如如何精确定位记忆的脆弱窗口，记忆的复杂程度如何影响修改难度，或者如何找到能代表记忆被修改的神经标记。而在另一方面，目前我们还没能探索出可以大规模应用的记忆修改技术，这或许也在一定程度上反映了行为主义在面临个体差异层面时的局限性。

如今，我们已经开发出了许多有待应用的记忆编辑范式，脑科学的发展提供了可进行记忆编辑的大脑机制，通过对机制的深入了解，我们也能在未来进一步提升记忆编辑技术的有效性。在个体心理、物理预测模型以及颅内刺激技术急速发展的今天，我们有理由相信，能深入各个患者之中的记忆改写方案即将到来。

参考文献

[1] 光遗传学技术由卡尔·戴瑟洛斯提出，该技术通过在神经细胞中表达光敏蛋白，从而实现以不同频率的光刺激调控神经元活动。

[2] RAMIREZ S, LIU X, LIN P, et al. Creating a False Memory in The Hippocampus[J]. Science, 2013, 341(6144): 387-391.

[3] WOOD N E, ROSASCO M L, SURIS A M, et al. Pharmacological Blockade of Memory Reconsolidation in Posttraumatic Stress Disorder: Three Negative Psychophysiological Studies[J]. Psychiatry Research, 2015, 225(1-2): 31-39.

[4] MAYOU R A, EHLERS A, HOBBS M. Psychological Debriefing for Road Traffic Accident Victims: Three-Year Follow-Up of a Randomised Controlled Trial.[J] The British Journal of Psychiatry, 2000, 176(6): 589-593.

[5] SIJBRANDIJ M, OLFF M, REITSMA J B, et al. Emotional or Educational Debriefing After Psychological Trauma: Randomised Controlled Trial[J]. The British Journal of Psychiatry, 2006, 189(2): 150-155.

[6] HOGE E A, WORTHINGTON J J, NAGURNEY J T, et al. Effect of Acute Posttrauma Propranolol on PTST Outcome and Physiological Responses During Script Driven Imagery[J]. CNS Neuroscience & Therapeutics, 2012, 18(1): 21-27.

[7] DUNSMOOR J E, NIV Y, DAW N, et al. Rethinking Extinction[J]. Neuron, 2015, 88(1): 47-63.

[8] RASCH B, BORN J. Maintaining Memories by Reactivation[J]. Current Opinion in Neurobiology, 2007, 17(6): 698-703.

[9] TAMBINI A, BERNERS-LEE A, DAVACHI L. Brief Targeted Memory Reactivation During the Awake State Enhances Memory Stability and Benefits the Weakest Memories[J]. Scientific Reports, 2017, 7(1): 1-17.

[10] ALM K H, NGO C T, OLSON I R. Hippocampal Signatures of Awake Targeted Memory Reactivation[J]. Brain Structure and Function, 2019, 224(2): 713-726.

[11] HAUNER K K, HOWARD J D, ZELANO C, et al. Stimulus-Specific Enhancement of Fear Extinction During Slow-Wave Sleep[J]. Nature Neuroscience, 2013, 16(11): 1553-1555.

[12] HU X, BERGSTRÖM Z M, GAGNEPAIN P, et al. Suppressing Unwanted Memories Reduces Their Unintended Influences[J]. Current Directions in Psychological Science, 2017, 26(2): 197-206.

[13] MONFILS M H, COWANSAGE K K, KLANN E. Extinction-Reconsolidation Boundaries: Key to Persistent Attenuation of Fear Memories[J]. Science, 2009, 324(5929): 951-955.

[14] SCHILLER D, MONFILS M H, RAIO C M, et al. Preventing the Return of Fear in Humans Using Reconsolidation Update Mechanisms[J]. Nature, 2010, 463(7277): 49-53.

[15] 此前有重复科学研究者表示，该试验成果来自选择性报告数据，参见: https://www.the-scientist.com/careers/when-researchers-sound-the-alarm-onproblematic-papers-69086.[16] SCHILLER D, KANEN J W, LEDOUX J E, et al. Extinction During Reconsolidation of Threat Memory Diminishes Prefrontal Cortex Involvement[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2013, 110(50): 20040-20045.

[17] NADER K, SCHAFE G E, LE DOUX J E. Fear Memories Require Protein Synthesis in The Amygdala for Reconsolidation After Retrieval[J]. Nature, 2000, 406(6797): 722-726.

理解对方，
即在自己身上模仿他的感受
在我们自己身上，
我们将自己置于
内部模仿，
在某种程度上，
在我们心中涌现出类似的情感
凭借古老的联系
运动与感觉之间的古老联系……

——尼采，欧若拉（Aurora）

镜像神经元怎么了？

2006年1月10日，一则题为“读心神经元”（cells that read minds）的报道赫然占据《纽约时报》头条新闻位置。这则新闻宣布了大脑中存在一种特殊神经元，可以让灵长类动物模仿他人心理活动和预测其行为。事实上，在登台《纽约时报》亮相之前的十几年，以及之后的七八年间，这些神经元被称为“镜像神经元”（mirror neurons），一直年复一年地出现在数百项科学研究中，也出现在众多报刊、新闻广播、书籍和 TED 演讲中——镜像神经元的讨论一直主导着读心、社会认知和交互主体性的话题。许多媒体的过度爆料一度让镜像神经元声誉日隆，越来越多的公众开始相信镜像神经元的活动有可能为我们人际交往的方式提供最佳解释。在学术界，动作模仿和读心只是被认为是这些所谓镜像神经元激活所致的几个话题，在学术期刊上发表的300多篇文章将镜像神经元的功能延伸到了：意图理解、共情、商业管理、语言理解与产生、文学叙事、审美体验、述情障碍（alexithymia）、自闭症、创伤后应激障碍和精神分裂症。许多学者对此反应强烈：“我预测，镜像神经元对心理学的作用就像 DNA 对生物学的作用一样：它们将提供一个统一的框架，帮助解释迄今为止仍然神秘莫测、无法进行实验的大量心理能力。”（Ramachandran, 2000）。

遗憾的是，过度的媒体曝光和科学界爱蹭热度的陋习导致镜像神经元研究的声誉受损。至少从学术出版物的数量来看，人们对镜像神经元的兴趣2013年达到顶峰，然后开始逐年下降。之于镜像神经元，这是“最好的时代”也是“最坏的时代”。相较于前十年的进展，研究者已经能够借由分子生物学在因果层面上了解镜像机制的起源和功能。然而，镜像神经元这一研究选题在科学界受到了不公允的、过度严苛的审查与偏见，以至于研究者正在使用其他代名词来称呼它们，例如“动作观察网络”（action observation network）。

2022年，一篇发表《心理科学视角》（Perspectives on Psychological Science）的评论文章《镜像神经元怎么了？》（What happened to mirror neurons?）指出：“镜像神经元发现的影响在过去十年达到了顶峰，我们现在正在目睹它的衰落……这种神奇的神经元正在失去吸引力”（Heyes & Catmur, 2022）。然而，我们认为，镜像神经元的研究并非真正“盛极而衰”，通过追溯历史并追踪该领域的前沿动态，不难发现，镜像神经元在心理学与认知科学内部的影响力依旧巨大。新的强健证据澄清了某些污名化的质疑，重新发现神经科学的原始文本中的那些证词。这些都进一步提醒我们反思，不必要的认知偏见与过分炒作究竟在多大程度上会破坏正常的科学研究秩序。

“心理学DNA”的意外发现

20 世纪 80 年代末，意大利帕尔马大学的神经科学家维托里奥·加莱塞（Vittorio Gallese）同他的导师贾科莫·里佐拉蒂（Giacomo Rizzolatti）带领的团队正在记录猕猴前运动皮层中单个神经元的活动。他们希望区分猴子在观看物体时放电的神经元和猴子抓取物体时放电的神经元。然而，在实验过程中，有趣的事情发生了：当猴子观察到科学家抓取物体以重设实验时，一些原本在猴子抓取物体时发射的神经元再次放电。不管是猴子还是科学家在抓握物体，这些神经元都在放电。这种重复放电一直是仍然是镜像神经元的决定性特征。有趣是，早期的研究发现，镜像神经元需要生物效应器（手或嘴）与物体之间的相互作用才能被视觉刺激触发。单独看到一个物体、看到一个模仿者的动作或看到一个人做出非及物性（非目标对象指向）手势都是无效的。物体对猴子的意义对镜像神经元的反应没有明显的影响。抓住一块食物或一个几何实体产生的反应强度相同。在没有视觉信号的情况下呈现与动作相关的声音信号也能激活镜像神经元的活动（Rizzolatti & Craighero, 2004）。因此，加莱塞大胆假设，镜像神经元的活动反映的不仅观察者对动作视觉信息的编码，而且还对动作的意义（或意图）进行了编码：“当我们将观察到的动作的视觉表征映射到我们对同一动作的运动表征上时，我们就能理解动作。”（Gallese, 2005, p. 34）

随后，多种神经生物学与脑成像技术形成的收敛性证据链证实，与猴子的镜像神经元一样，人类镜像神经元广泛分布在经典顶叶-额叶回路（腹侧前运动皮层和顶下小叶）和非经典区域（背侧前运动皮层、顶上小叶、前脑岛、小脑、辅助运动区、内侧颞叶与基底神经节等）。由此，很多研究人员开始对这类在动作观察和执行中做出反应的神经元，会对于灵长类动物的生存适应会有什么“好处”产生兴趣——即，镜像神经元能帮助我们做什么？

进军心灵哲学和现象学

1998 年，帕尔马团队最具哲学家气质的神经生物学家维托里奥·加莱塞和哲学家阿尔文·戈德曼发文支持一种关于镜像神经元功能的假说：模拟理论（simulation theory）。该理论本是80年代中后期兴起的一种旨在解释读心加工过程的解释理论。按照模拟论的观点，读心就是归属给对象的状态被看作是归属者对那种状态进行示例、经历或体验的结果。这与镜像神经元的活动特征存在惊人的相似。鉴于传统的模拟论一般都将心理模拟视作为一种有意识的心理想象+投射的过程，加莱塞和戈德曼认为：“镜像神经元可能是读心基础的模拟启发式（simulation heuristic）的原始版本，或者可能是种系发育的前体（precursor）”（1998, p. 498）。随后，加莱塞在此基础上发展出具身模拟论（embodied simulation）。通过镜像神经元与具身模拟，我们不仅“看到”一个动作，一种情绪，或一类情感。与观察到的社会刺激的感觉描述对等的是观察者所产生的与动作、情绪和情感有关的身体状态的内部表征，就好像他做了相似的动作或体验了相似的情绪和情感。加莱塞认为具身模拟与现象学家梅洛-庞蒂观点如出一辙：“动作的沟通或理解是通过我的意向和他人的动作、我的动作和在他人行为中显现的意向的相关关系实现的。所发生的一切像是他人的意向寓于我的身体中，或我的意向寓于他人的身体中”（Gallese, 2005, pp. 47-48）。

很快，来自人类fMRI的实验证据开始支持具身模拟论。体验厌恶和目睹他人面部模仿厌恶表情都会激活相同的神经结构——前脑岛。这种神经结构的损伤会损害体验厌恶和识别他人厌恶的能力（Wicker et al., 2003）。这表明，至少对于厌恶情绪而言，第一人称和第三人称对特定情绪的体验是由共同的镜像机制支撑的。当我看到一个特定的面部表情时，这种感知会让我把这种表情理解为一种特定的情感状态，但我并不是通过类比论证来完成这种理解的。他人的情感是通过产生共同身体状态的具身模拟来理解的。正是观察者和被观察者共享的身体状态促成了直接理解。相反，如果他人被观察到的行动与观察者自身的运动技能库（motor repertoire）匹配不了，那么其行动的目的在很多情况下就也无法被识别和理解 （Gallese, 2001）。

那么，具身模拟从何而来？这就涉及到对镜像神经元起源问题的回答。对此，帕尔马团队诉诸于进化立场，又称“适应说”（adaptation account）。类似的观点诸如“镜像神经元机制具有重要进化意义，灵长类动物凭此理解其同类做出的动作”（Rizzolatti & Craighero, 2004, p.172）；“在镜像神经元的基本属性中，它们构成了相对简单的动作知觉机制，这种机制在动物的进化过程中被多次运用（Bonini & Ferrari, 2011, p.172）。学术界普遍将这些观点视为大多直接或间接地暗示了镜像神经元是与生俱来的（Cook et al., 2014）。

百口莫辩与被迫“误入歧途”

镜像神经元的研究在接下去的十五年里开始“井喷”。有关镜像神经元的科学论文数量加速增长，2013 年达到顶峰，仅当年就发表了 300 多篇论文。这其中不乏高质量的实验报告，但也充斥着很多蹭热度的假说、扭曲的科学普及与夸大其词的新闻报道。这期间，一些研究者尝试提基于联想学习提出了镜像神经元起源和功能的竞争理论。联想学习（associative learning）是动物通过接触两个事件之间的关系进行学习的一种形式。该理论认为，镜像神经元系统是社会互动的产物和过程，而并非是进化筛选出来专门服务于灵长类读心的神经相关物。对这一理论至关重要的是证据来自卡罗琳·卡特穆尔（Caroline Catmur）等人在 2007 年发表的研究报告。该报告显示，镜像神经元系统可以在短短一小时内接受训练，在不同的线索下发生与原来不同的反应。在这项研究中，人们看着一只人类的手移动食指，但被要求移动他们的小手指作为回应。这种训练导致镜像神经元系统发生转换：原本在观察食指时出现的镜像神经元系统激活，后来只在观察小指时才激活。如果镜像神经元是一种基因适应，某些进化结构应该可以预测镜像神经元的发展对那些妨碍其适应功能的环境扰动具有抵御或“免疫”能力。

2014年，语言心理学家格雷戈里·希科克（Gregory Hickok）出版了一本名为《镜像神经元之神话》（The Myth of Mirror Neurons）的书，详细描述了数百篇科学论文中的逻辑谬误和相互矛盾的数据。同年，牛津大学万灵学院理论生命科学高级研究员塞西莉亚·海斯（Cecilia Heyes）及其同事在系统整合来自联想学习理论的所有研究基础上指出，镜像神经元并不是人类进化过程中适应环境而形成的特殊读心能力。相反，镜像神经元是出生后在大脑中形成的，是对反复同时做和同时看同一个动作的反应，就像在同步舞蹈或被父母模仿时发生的那样（Cook et al., 2014）。

鲜为人知的是，早在镜像神经元研究最为炙手可热之际，里佐拉蒂就曾冷静地反思：“我认为，‘镜像神经元和镜像神经元系统的功能是什么’这个问题提得不好。镜像神经元并没有特定的功能作用。镜像神经元的特性表明，灵长类动物大脑具有一种将高阶视觉区域对动作的图像描述映射到其运动对应物的机制。这种匹配机制可能是多种功能的基础，这取决于所观察到的动作的哪一方面被编码、所考虑的物种、镜像神经元所包含的回路以及镜像神经元系统与其他系统的连接。”（Rizzolatti, 2005, p. 419）然而，科学的吊诡之处在于：谨慎的判断无人理会，喧嚣的言论深入人心。

拨开浮云见长安

事实上，《镜像神经元之神话》一书甫一出版，就有多位知名学者对对希科克的观点进行系统批评。南加州大学的计算神经科学家迈克尔·阿尔比布（Michael A. Arbib）认为，该书的书名刻意挑衅，有吸引读者眼球之嫌。更准确的书名应该是《关于镜像神经元的神话》（The Myth about Mirror Neurons）。这是因为：（1）镜像神经元抓住了公众的想象力，被称为从“A到Z”（意指过度延伸的对镜像神经元功能的解释）一切的神经原因；（2）一些科学论文提供了出色的数据，但对这些数据的解释却不那么出色。这就像爱因斯坦的相对论，在物理学上有着严格的使用语境、内涵和限定条件，但公众甚至修养不佳的研究者会将其泛化使用，赋予其各种各样“无中生有”的解释力，由此出现的相对论的污名化不应由爱因斯坦及其理论来背锅。希科克在质疑帕尔马团队及其相关工作时，存在大量选择性报告和解释的嫌疑，这事实上是一种科学解释上忌讳的“证实偏见”（confirmation bias），甚至是“采樱桃谬误”（cherry picking）。例如，本书在第 44-45 页，希科克谈到了里佐拉蒂和科拉多·西尼加利亚（Corrado Sinigaglia）（2010）对乔瓦尼·布奇诺（Giovanni Buccino）等人（2004）的观察结果的解释。即当人类观看狗叫视频片段时，fMRI 显示人类镜像神经元系统在口面部动作方面没有活动。里佐拉蒂和西尼加利亚（2010）断言：“这些数据表明，对他人运动行为的识别可能仅仅依赖于对视觉方面的处理。……（但只有当）观察者和行为者共享目标的运动表征时，才能真正理解动作。”（2010, p. 7）

希科克狡黠地反问：“养狗的人……可能会对这种说法提出异议”（Hickok, 2014, p. 45）。做出这个判断本身并非难事（现象学家舍勒曾在一个世纪前就对此有过精彩的评论）。一个人可以真正理解自己剧目之外的行为，而镜像神经系统之外的活动可能（至少有时）是理解的关键。但希科克没有注意到，布奇诺等人确实发现了人类观察者在观看人类说话的（无声）视频片段和猴子做出口面部交流姿势的（较少）视频片段时，镜像神经元系统都会产生活动。因此，他忽略了一个问题：“在这两种情况下，镜像神经活动的意义是什么？”此外，希科克指出，盲人可以识别狗叫声的意图，他认为这是对具身模拟论的反驳。然而，他不可能不清楚帕尔马团队关于“视-听镜像神经元”（audiovisual mirror neuron）的报道（其中一项实验发表2002年于《科学》杂志）——如果一个动作有独特的声音（掰花生、撕纸），那么即使看不见，也会有视听镜像神经元对动作的声音做出反应（Keysers et al., 2003）。我们没有理由怀疑盲人的镜像神经元会对动作的声音做出反应。众所周知，听觉反馈对动作的成功执行起着关键作用。所有这些都指向一个值得严肃反思的残酷事实——帕尔马团队对镜像神经元研究的结论没有得到公正的对待。事实上，早在2007年，加莱塞就曾明确指出，具身模拟并不是支撑社会认知的唯一功能机制（Gallese, 2007）。他人在不同情境下做出的相同动作，会让观察者做出截然不同的解释。一个女士拿起桌上的咖啡杯，下一个动作，可能是要喝一口咖啡，但也可能是要泼向有欺骗行为的渣男。只有理解前因后果的人，才能对女士的行为做出正确的判断。猕猴中的实验证明，镜像神经元，确实有根据不同运动背景（抓握-进食，抓握-放下），在放电频率上区分相同抓握动物的能力（Fogassi et al., 2005），fMRI研究人类的镜像神经元系统也有类似的区分功能，可以区别抓取动作是用于喝水或清理（Iacoboni et al., 2005）。

社会刺激也可以通过利用先前获得的关于待分析情境相关方面的知识，在对其情境感知特征进行明确认知阐述的基础上加以理解。我们将错误的信念归因于他人的能力，也就是我们最复杂的读心能力，很可能涉及到我们大脑中大量区域的激活，其规模肯定大于假定的和特定领域的心智理论模块。然而，具身模拟和目前仍鲜为人知的更复杂的心智认知技能并不相互排斥。从进化的角度来看，具身模拟可能是最古老的机制，它是以体验为基础的，而第二种机制的特点是对外部事态进行反思性、推理化的认知描述。很有可能，具身模拟为以语言为中介的命题式读心机制提供了支架。

里佐拉蒂等人（2014）明确强调了镜像机制并非是理解所有读心现象的必要条件：“镜像机制在理解他人行为方面起着至关重要的作用，但这并不意味着没有其他机制参与这一功能。有些机制可能依赖于特定刺激与其效果之间的关联。例如，人们可以理解一个传达威胁的手势，但不一定要将其转化为运动形式。当猴子看到实验者向它投掷石块时会感到害怕，即使投掷石块的方式与猴子投掷石块的方式并不一致。这并不奇怪，因为在这里重要的是被石块击中的痛苦效果，而不是精确的手势镜像。”（Rizzolatti et al., 2014, p. 681）

不幸的是，这些声音全部被淹没在“镜像神经元之神话”这样的标签之下，它给读者造成了“镜像神经元的研究都只能当作故事来听”的思维定势，从而使读者在阅读后续章节时产生不应有的偏差。虽然镜像神经元的热度随着恶意炒作的落空而消退，而苛责的批评者往往也会在恰当的时候转移焦点，但它们的故事还没有结束。

举例来看，围绕以海斯和帕尔马团队为代表的阵营，虽然对镜像神经元的起源和功能提出了多种理论，但这些证据并不具有判决性意义，相关的假设检验陷入了僵局，甚至出现了两极分化。有关镜像神经元的核心问题仍然犹抱琵琶半遮面。法国国家科学研究中心（CNRS）马克-让纳罗认知科学研究所的神经科学家皮尔·弗朗西斯科·法拉利（Pier Francesco Ferrari）认为，究其原因是当时缺乏分子水平的神经生物学实验模型来描述其机制，也没有操纵它的可能性。可喜的是，近十年来一系列高质量的实验研究坚实将该领域最初的争论推向纵深（Ferrari et al., 2023, p. 315）。

2019年，里佐拉蒂曾经的博士后、荷兰神经科学研究所（Netherlands Institute for Neuroscience）的克里斯蒂安·凯瑟斯（Christian Keysers）带领的团队首次在大鼠前扣带皮层（ACC）（人类研究中被认为是产生共情的主要脑区）找到“情绪镜像神经元”，它们能帮助大鼠以与亲身疼痛体验相同的编码方式对观察到的同类疼痛进行编码。研究人员还通过蝇蕈醇显微注射技术（muscimol microinjections）暂时灭活对扣带皮层的神经元活动进行暂时抑制，进而发现该脑区活动消失后，大鼠在观察其他同类被电击产生疼痛时不再出现冻结（freezing）行为。该行为一般出现在啮齿类动物感受到恐惧时出现的本能反应（Carrillo et al., 2019）。

2023年，斯坦福大学神经生物学家尼劳·沙阿（Nirao M. Shah）及其团队使用光纤光度记录法（Fiber photometry, FP）在雄性小鼠的下丘脑中发现了一组攻击镜像神经元（aggression-mirroring neuron），当小鼠身为打架“当事人”或“旁观者”时，这组镜像神经元都会被激活，但激活机制有所不同。反过来，如果激活这组镜像神经元，也可以加强小鼠的攻击性。进一步研究表明，即使是对于一只从来没看过也没参与过打架的雄性小鼠来说，观看别的小鼠打架时或在自己的首战中，VMHvlPR神经元也会被激活，这说明视觉输入而不是社会经验对于这些神经元的镜像反应才是必要的（Yang et al., 2023）。至少小鼠下丘脑中的镜像神经元不是“后天学习”的产物，而是一种先天本能。这也为重启早先关于镜像神经元的“联想学习说”与“适应说”之争了提供了新的有力证据。

而今迈步从头越

过去三十年，镜像神经元的研究历程如同过山车般惊心动魄。镜像神经元这个标签是否真的像海斯声称的那样“失去吸引力了”？对此，帕尔马团队中的第三代翘首学者卢卡·博尼尼（Luca Bonini）在长篇综述《镜像神经元30年之后：意义与应用》中给出针锋相对的回应：“镜像神经元研究的推进驱动力并没有消失，而是在不断发展”（Bonini et al., 2022, p. 767）。

然而，值得我们反思的是，出于各种目的，通俗科学与网络媒体在传播科学信息之时，总是喜欢使用夸大的标题来吸引眼球，让公众对科学发展的轨迹产生严重误解，认为科学发展遵循的总是一个“大跃进”模型（great-leap model），即某一科学研究领域中的所有问题都能通过某个关键实验得到解决，或者是某一个重要的灵感成就了理论的进步，并彻底颠覆了先前众多研究积累的全部知识。在科学史上，这种大跃进模型的确出现过（例如，爱因斯坦的相对论就是典型的代表），但这仅仅是科学发展中的少数个例。即便是这种大跃进出现，也依旧不可能完全脱离科学研究的两大原则：关联性原则（connectivity principle）与收敛性证据原则（principle of converging evidence）（Stanovich, 2018）。前者是指任何新的科学理论必须与先前的已经确立的实证事实建立关联。换言之，这种理论不仅要能解释新的事实，还要兼容旧的事实。无论相对论的概念多么新颖，它都并非脱离牛顿力学，进而还解释了新的物理现象。后者是指任何科学研究不可能一次性解决该领域内的所有问题，只有一系列的研究才能逼近并得出一个可信的结论。相对论的证明过程依靠的正是一系列严谨的收敛性证据，尤其是与量子力学哥本哈根学派之间长期争论与互相质疑中积累的证据。这两个原则决定了大部分的科学研究遵循的是一个渐进综合模型。之于镜像神经元研究及其相关理论学说，亦应作如是观。我们可以依稀看见附着在它光环背后铭刻着一连串伟大名字：威廉·詹姆斯、胡塞尔、特奥多尔·利普斯（Theodor Lipps）、梅洛-庞蒂、詹姆斯·吉布森（James J. Gibson）……

无可争辩的是，镜像神经元领域内这样一种渐进综合的趋势已经不可阻挡。按照Web of Science最新的统计（截止2024年7月30日），镜像神经元研究发表数量已经达到4780篇，累计被引用次数更是达到惊人的264997次。正如加莱塞所说的：“动作理解的镜像神经元理论……即使是错误的，也为该领域带来了大量新发现、新观点和新反思”（转引自Lemon, 2015, p. 2111）。是的，即便是错的，它不过是帕尔马团队遭遇的小小挫折，但却是人类读心科学事业的巨大进步。

参考文献

关于作者

蝙蝠Chin：心理学博士、绍兴文理学院心理学系教授，中国人民大学哲学与认知科学交叉平台研究员，同济大学心理学系、澳门城市大学人文与社会科学学院兼职博士生导师，渐变、扎染、金属色系等等一切迷幻主义色彩爱好者。

索麻Soma（刘童玮）：上海师范大学哲学系硕士研究生，反神经狂热主义的神经科学爱好者，哈利波特迷，喜欢收藏各种吗喽表情包。 

Landowph：德国图宾根大学神经生物学博士，中德转化医学协会理事会成员，国内某创业公司神经再生高级研究员，快乐的段子手，偶尔写个诗，希望以后能撸猫、遛狗~

从神学到科学，从假想到实验，沉舟侧畔千帆已过，人们追逐心智圣杯的旅程未有停歇。随着神经科学的不断发展，寻踪者或已洞察到一个简约的回答——还原论。但将心智活动与人类行为还原成神经活动，能否为数千年的探寻划上句点？为此，在这个“神经漫谈”的专栏，我们想邀你一起见证神经科学带来的心智奇迹，去寻觅那探索之途的每一步重大突破。我们希望在千万联结的星辰中，你能瞥见那些意料之外的东西，或许那便是答案。

如果你觉得，心理学是研究心智规律的科学，我们可以从中导出确定的教学项目、计划和方法，并立即运用于课堂，那么我要说，你错了，大错特错。心理学是科学，教学是艺术，科学本身永远无法直接产生艺术，这中间必须有一个创造性的心智才能实现。^[1,2]

——威廉·詹姆斯（William James），2001

乘“大脑计划”的东风，诸多神经科学词汇潜入课堂——聆听古典音乐有利神经代谢，找到“学习风格”事半功倍，错过学习“关键期”错过一切，激活“左右脑”潜能大开发。在“最强大脑”的舞动下，市场也驱使着家长们参与新一轮起跑线的竞争——“脑波反馈训练”宛如昨日，松果体神话推陈出新。纵然广为传播的近乎是充满漏洞的神经迷思（neuromyths，指对神经科学知识的误解），但“基于脑的学习”或已深入人心。人们会潜移默化地认为那些带有大脑图像或者附有神经科学研究的言论更为科学，^[3]他们无不期许神经科学能为学习与教育提供科学且易操作的实践方案，但这份期待或许很快便会落空。

神经科学与教育学的交叉，被称作教育神经科学。就如人们预想的那样，这门学科主要服务于教育，但与人们的期待不相符的是，这种服务并不是对教育的精细指导，而是希望将生物学与认知科学、发展心理学与教育学结合起来，使教育能够更牢固地立足于对学习和教学的研究中。^[4]纵览相关文献，教育神经科学不仅远离教育研究的突出问题，亦未将精力集中于神经科学在教育中的应用，而是更多关注对教育神经科学自身前景与误区的反思。^[5]这并不是说教育神经科学不关注教学应用，而是该学科从诞生之初便饱受争议，其立足根基摇摇欲坠，被批评得体无完肤。

首先，研究者认为能够指导教育的大部分研究，更多依仗于行为实验，而非神经科学。它们要么如“早期二语学习不影响母语学习”那样，行为数据先行，抛开功能性磁共振成像等神经科学的测量依然成立；要么如“测试效应有利于学习”那样，属于纯行为实验，只是被归结于教育神经科学之下。^[6]也就是说，神经科学并没有回应人们对教育神经科学的期许，它总是作为研究证据的补充，被行为数据驱动，而非直接指导教育教学实践。

其次，批评者指出教育神经科学的研究更多的是实验室研究——用孤立的系统检测某一要素对教学的影响。且不论大脑自身便是多系统共同协作，更何况教育所面对的并非简化、可控的温室，而是从个人、教室、学校、国家到文化多因素交织的丛林。诚然，就微观层面而言，基于教育神经科学的分析足以头头是道，但一旦涉及个体层面，这样的分析就将四处碰壁。譬如，“机械重复固然能提高记忆”，但学生的学习动机足以左右学习效果。来自实验室的孤立研究并不总是可靠。

最后，就如霍华德·琼斯（Howard Jones）所说，不可能存在任何已为课堂预备好的神经科学知识。^[7]毕竟，神经科学是一门自然科学，其目标是描述神经结构及其功能，而教育是一种实践手段，注重教学设计、教学方法及其评估。这就导致教育神经科学热情洋溢地输出理论知识，但这些知识并不被教师理解和接受。毕竟，即便教师知晓顶内沟在数值处理中的重要作用，也无法将学生的数学成绩提升半分。况且，教育的诸多问题也没法通过神经科学研究直接回答。所以，教师更多地将之视作陈列书架中的杂志，仅供查询参考，然后再凭借自身的理解与经验融入课堂。但不准确的理解及教师对实践的执拗，势必导致神经迷思的诞生，甚至加剧神经迷思的传播。而若涉及大范围的教学设计及其方法的改良，仅凭教师自身的力量更是心有余而力不足。如此这般，将学习的神经机制转化为教育实践又何从谈起？

面对这些重磅轰炸，或许有人会发问，教育神经科学真就如此不堪吗？我们究竟是在见证一门新学科的诞生，还是在观看一件“皇帝的新装”？事实上，是审查的视角让我们误解了教育神经科学的作用，也低估了其对教育的影响。如果我们放弃那些不切实际的期待，将教师所用的教育神经科学类比于建筑师所依赖的物理学或者医疗工作者所用的生物学，那我们便会发现教育神经科学的研究对特定问题的解决是大有裨益的，同时，它也为教育政策与实践提供了独特且严谨的证据。^[8]

首先，神经科学在教育中的作用主要体现在预测中。相比传统的行为测量，通过神经影像技术，可以更灵敏地预测与教育相关的神经变化，反映未来的学习结果。^[9]

在对发展性阅读障碍的研究中，富美子·霍弗特（Fumiko Hoeft）等人先对25名具有阅读障碍的儿童和20名无阅读障碍儿童进行阅读和语言的行为测试，以及功能磁共振成像。在两年半之后，他们再次对这些儿童进行行为测量和神经测量，并考察采取哪些大脑指标或行为变量可以预测儿童的阅读技能的变化。结果表明，行为测量和神经测量确实都能反映具有阅读障碍的儿童阅读能力的变化，但行为变量无法从统计学上预测儿童阅读能力的进步，神经测量则凭借语音处理期间全脑激活模式的多体素模式分析脱颖而出，也揭示出右侧前额叶在改善阅读障碍中的重要作用。^[10]

对数学问题的解决而言，神经测量同样大展身手。一项纵向研究对在执行视觉空间工作记忆任务的6至16岁儿童分别做了行为测试（工作记忆、推理和算术能力）和功能磁共振成像，研究者希望借此探讨顶叶沟（与视觉空间工作记忆和数字表征相关）的活动是否可以比单独的行为测试带来更多信息，并以此预测这些儿童两年后的算术表现。结果表明，与仅使用行为测量的模型相比，结合了神经影像学和行为数据的模型预测未来数学能力的准确性提高了一倍以上。^[11]除此之外，结合行为测量和神经测量，可以很好地解释儿童工作记忆能力的差异，而借由对基底神经节、丘脑结构和活动的测量，还可以推断他们工作记忆能力的发展。^[12]

随着机器学习的引入，神经测量也变得愈发精确，展现出远超行为测量的优势。如通过构建机器学习模型，对听力受损儿童植入人工耳蜗后的言语发展做出预测，发现在不受听觉剥夺影响的大脑区域，产生了最精确的预测结果，其特异性高达82%。^[13]所以，神经测量以其特有的精准性，为临床工具的开发奠定了基础，也为医疗康复提供了依据。而借助这种术前的神经测量及术后的结果预测，也极大地丰富教育神经科学在教育干预中的可操作空间。

其次，虽然来自实验室的教育神经科学不能直接应用于教育教学实践，但它所提供的依据却指导着教育干预和教育实践的开发和改进。

继续以阅读能力为例，丹尼斯·莫尔费斯（Dennis Molfese）等人通过对比新生儿和婴儿的事件相关电位（ERP）波形特征，证明了新生儿可以区分不同的语音变化。^[14]其中，新生儿ERP的波形差异能预测他们之后的阅读能力发展情况，并足以揭示未来他们在言语和阅读障碍上所面临的风险。^[15]此外，有研究检测了ERP波形发展的变化，为这种差异建立了系统关系。^[16]这些研究为早期阅读能力的诊断提供了依据，也督促着教育工作者关注并改善早期儿童阅读能力。

另有研究发现，与正常儿童相比，患有阅读障碍的儿童在处理语音任务时，左背外侧前额叶皮层未被激活。^[17]而背外侧前额叶皮层在执行功能上发挥着重要作用。这就表明，针对执行功能和语音识别的干预措施，可能比仅针对语音识别的干预措施能更有效地改善具有阅读障碍的儿童的阅读成绩。随后，借由对阅读过程中神经信号的探究，研究者还发现，服用治疗注意力障碍的药物可以提高具有阅读障碍的学生的阅读能力。^[18]这些研究都为儿童阅读能力的干预提供了理论支持，为进一步的教育干预指明了方向。

诚然，上述研究主要针对认知障碍群体，而教育神经科学的主要目标还是普通人，但在脑科学市场的扩张下，教育神经科学对教育的指导，人们早已耳熟能详。譬如人脑可塑性的研究为学生的可教育性提供基础，大脑基本结构形成过程中的“敏感期”研究为儿童特定能力与行为的发展提供指导，默认网络的研究为学生日常反思提供建议，早期训练促进注意力和执行功能的发展，^[19]抑制性控制训练为儿童数学和科学的学习提供帮助^[20]……

最后，借由神经科学与教育学“目标”不同、实验室证据难以转化成课堂实践展开的批判，确实直击教育神经科学的要害，但通过神经科学家和教育工作者的沟通，以及教师的亲身研究与实践，这种沟壑并非不可逾越，尽管它需要经历漫长的人才培养过程。

要想让专业知识与技能在神经科学与教育学之间进行迁移，需要神经科学家和教育工作者默契沟通与合作。^[21]只有将研究成果转化成非专业人员也能听懂的语言，这种沟通才能有效。但正因为双方缺乏沟通，甚至处于自说自话的状态，最终导致了神经迷思及所谓“基于脑”的教育产品洪水泛滥。同样，只有将研究成果应用于教育实践或政策改良，这种合作才能形成闭环，但无论是高昂的试错成本，还是教育政策的限制，都让这种教育实践的尝试举步维艰。

就神经迷思而言，尽管已有研究表明，拥有大脑知识量的多少与识别神经迷思的能力成正相关，^[22]现实情况却是，那些具有一部分神经科学知识（参加过认知神经科学入门课程）的人，确实能在知识层面得到较高的分数，但他们同样会像外行一样被神经科学的解释所愚弄，甚至热衷于将错误的神经科学发现应用于教学之中。而只有神经科学专家（攻读或拥有认知神经科学或相关领域学位的人）才能正确识别待检验的或是被误解的神经科学发现。^[23]为破解神经迷思，这对教师的“神经科学素养”提出了更高的要求。

庆幸的是，来自医学界的丰富经验或许能为教育神经科学的转化带来生机。教育与医学遵循着同样的随机对照试验的研究方法，但问题在于，每一所医学院都有其附属医院，其中的医学研究者和临床实践者共同开展研究与合作，产出了诸多有用的知识和实践方法，并培养出新一代研究者和实践者。然而，虽然部分师范学院也存在附属学校，但向附属学校输送的仍然是教学工作者，而非研究者。况且，大部分教育附属学校并不会给量化的实验方法提供太多空间。毕竟，这些花里胡哨的实验在短期内并不能给学习成绩及其学生行为带来收益，反而会直接阻碍现有的教育进度。故而，与医学和医疗保健领域的医生经常发表关于临床实践的研究相比，在教育领域，很少有从业者的研究发表在期刊上或得到传播。^[24]因此，培养教育神经科学的技术人员，创建研究型学校，让教师具备“神经科学素养”，让神经科学家具备“教育素养”，于神经迷思的破解和教育神经科学的转化具有诸多意义。^[25]

对教师进行的系列培训实验也证实了该举措的合理性。研究表明，当教师接受过个人、群体和系统层面的心理测量培训后，他们能够很好地转化神经科学的发现，并衡量教学变革的可能。^[26]理查德·丘奇斯（Richard Churches）等人最近的研究也证明，教师可以以神经科学为基础假设设立随机对照试验和重复实验，在学校环境中展开研究，这足以为其实践提供强有力的证据。^[27]所以，当教育工作者与科研工作者相辅相成，甚至合二为一，实验室证据在课堂实践的转化便有了扎实的保障。

综上，教育神经科学在成立初期确实存在诸多漏洞，但随着该学科日益成熟，对它的诸多批判在很大程度上也将化解。当教育工作者开始审慎接受神经科学发现，并与神经科学家积极展开合作，教育神经科学人才如雨后春笋般涌现，我们有理由相信，基于教育神经科学的教育也能像医学实践般山花烂漫。  

注释

[1]   JAMES W. Talks to teachers on psychology and to students on some of life’s ideals[M]. Mineola, NY, US: Dover Publications, 2001: 146.

[2]   周加仙. 教育神经科学的是与非/教育神经科学与国民素质提升系列丛书[M]. 北京: 教育科学出版社, 2020.

[3]   MCCABE D P, CASTEL A D. Seeing is believing: The effect of brain images on judgments of scientific reasoning[J/OL]. Cognition, 2008, 107(1): 343-352. https://doi.org/10.1016/j.cognition.2007.07.017.

[4]   FISCHER K W, GOSWAMI U, GEAKE J, et al.. The Future of Educational Neuroscience[J/OL]. Mind, Brain, and Education, 2010, 4(2): 68-80. https://doi.org/10.1111/j.1751-228X.2010.01086.x.

[5]   BRUER J T. Where Is Educational Neuroscience?[J/OL]. Educational Neuroscience, 2016, 1: 2377616115618036. https://doi.org/10.1177/2377616115618036.

[6]   BOWERS J S. The practical and principled problems with educational neuroscience[J/OL]. Psychological Review, 2016, 123(5): 600-612. https://doi.org/10.1037/rev0000025.

[7]   JONES P H. Introducing Neuroeducational Research: Neuroscience, Education and the Brain from Contexts to Practice[M/OL]. London: Routledge, 2009. https://doi.org/10.4324/9780203867303.

[8]   周加仙. 教育神经科学的使命与未来/教育神经科学与国民素质提升系列丛书[M]. 北京: 教育科学出版社, 2016.

[9]   GABRIELI J D E, GHOSH S S, WHITFIELD-GABRIELI S. Prediction as a humanitarian and pragmatic contribution from human cognitive neuroscience[J/OL]. Neuron, 2015, 85(1): 11-26. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2014.10.047.

[10] HOEFT F, MCCANDLISS B D, BLACK J M, et al.. Neural systems predicting long-term outcome in dyslexia[J/OL]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2011, 108(1): 361-366. https://doi.org/10.1073/pnas.1008950108.

[11] DUMONTHEIL I, KLINGBERG T. Brain activity during a visuospatial working memory task predicts arithmetical performance 2 years later[J/OL]. Cerebral Cortex (New York, N.Y.: 1991), 2012, 22(5): 1078-1085. https://doi.org/10.1093/cercor/bhr175.

[12] ULLMAN H, ALMEIDA R, KLINGBERG T. Structural Maturation and Brain Activity Predict Future Working Memory Capacity during Childhood Development[J/OL]. Journal of Neuroscience, 2014, 34(5): 1592-1598. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0842-13.2014.

[13] Feng Gangyi., Erin M., HTTPS://ORCID.ORG/0000-0002-5498-2543，TINA, et al.. Neural preservation underlies speech improvement from auditory deprivation in young cochlear implant recipients[J/OL]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2018, 115(5): E1022-E1031. https://doi.org/10.1073/pnas.1717603115.

[14] MOLFESE D, MOLFESE V. Electrophysiological indices of auditory discrimination in newborn infants: The bases for predicting later language development?*[J/OL]. 1985. https://doi.org/10.1016/S0163-6383(85)80006-0.

[15] MOLFESE D L. Predicting Dyslexia at 8 Years of Age Using Neonatal Brain Responses[J/OL]. Brain and Language, 2000, 72(3): 238-245. https://doi.org/10.1006/brln.2000.2287.

[16] ESPY K A, MOLFESE D L, MOLFESE V I, et al.. Development of Auditory Event-Related Potentials in Young Children and Relations to Word-Level Reading Abilities at Age 8 Years[J]. Annals of dyslexia, 2004, 54(1): 9-38.

[17] KOVELMAN I, NORTON E S, CHRISTODOULOU J A, et al.. Brain basis of phonological awareness for spoken language in children and its disruption in dyslexia[J/OL]. Cerebral Cortex (New York, N.Y.: 1991), 2012, 22(4): 754-764. https://doi.org/10.1093/cercor/bhr094.

[18] SHAYWITZ S E, SHAYWITZ B A. Paying attention to reading: The neurobiology of reading and dyslexia[J/OL]. Development and Psychopathology, 2008, 20(4): 1329-1349. https://doi.org/10.1017/S0954579408000631.

[19] HOLMBOE K, JOHNSON M H. Educating executive attention[J/OL]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2005, 102(41): 14479-14480. https://doi.org/10.1073/pnas.0507522102.

[20] MARESCHAL D. The neuroscience of conceptual learning in science and mathematics[J/OL]. Current Opinion in Behavioral Sciences, 2016, 10: 114-118. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.06.001.

[21] PICKERING S J, HOWARD-JONES P. Educators’ Views on the Role of Neuroscience in Education: Findings From a Study of UK and International Perspectives[J/OL]. Mind, Brain, and Education, 2007, 1(3): 109-113. https://doi.org/10.1111/j.1751-228X.2007.00011.x.

[22] HOWARD-JONES P A, FRANEY L, MASHMOUSHI R, et al.. The neuroscience literacy of trainee teachers[C]//British Educational Research Association Annual Conference. University of Manchester Manchester, 2009: 1-39.

[23] DEKKER S, LEE N, HOWARD-JONES P, et al.. Neuromyths in Education: Prevalence and Predictors of Misconceptions among Teachers[J/OL]. Frontiers in Psychology, 2012, 3[2022-02-12]. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2012.00429.

[24] CHURCHES R, DOMMETT E J, DEVONSHIRE I M, et al.. Translating Laboratory Evidence into Classroom Practice with Teacher-Led Randomized Controlled Trials—A Perspective and Meta-Analysis[J/OL]. Mind, Brain, and Education, 2020, 14(3): 292-302. https://doi.org/10.1111/mbe.12243.

[25] ANSARI D, COCH D, DE SMEDT B. Connecting Education and Cognitive Neuroscience: Where will the journey take us?[J/OL]. Educational Philosophy and Theory, 2011, 43(1): 37-42. https://doi.org/10.1111/j.1469-5812.2010.00705.x.

[26] WILCOX G, MORETT L M, HAWES Z, et al.. Why Educational Neuroscience Needs Educational and School Psychology to Effectively Translate Neuroscience to Educational Practice[J/OL]. Frontiers in Psychology, 2021, 11[2022-04-20]. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2020.618449.

[27] CHURCHES R, DOMMETT E J, DEVONSHIRE I M, et al.. Translating Laboratory Evidence into Classroom Practice with Teacher-Led Randomized Controlled Trials—A Perspective and Meta-Analysis[J/OL]. Mind, Brain, and Education, 2020, 14(3): 292-302. https://doi.org/10.1111/mbe.12243.

作者：光影 | 封面：kiki | 排版：光影

本文原载于《信睿周报》第73期：https://mp.weixin.qq.com/s/bgAEtk5YKAlQRL43vsJSkg

从神学到科学，从假想到实验，沉舟侧畔千帆已过，人们追逐心智圣杯的旅程未有停歇。随着神经科学的不断发展，寻踪者或已洞察到一个简约的回答——还原论。但将心智活动与人类行为还原成神经活动，能否为数千年的探寻划上句点？为此，在这个“神经漫谈”的专栏，我们想邀你一起见证神经科学带来的心智奇迹，去寻觅那探索之途的每一步重大突破。我们希望在千万联结的星辰中，你能瞥见那些意料之外的东西，或许那便是答案。

“认识你自己。”希腊先哲振聋发聩的这一教诲不仅指引着哲学数千年的进步，更是神经科学近百年来不懈求索的终极目标。然而，神经科学的前途并非一马平川，始于科学，基于技术，归于应用，每个环节都面临着无数的挑战与机遇。21世纪的前20年，神经科学的面貌相较过去发生了巨大变化，笔者将从上述三个环节出发，分别探讨神经科学的未来，总结其现有成果，展望其前进方向。

神经科学：作为科学的未来

国际顶尖神经科学期刊Nature Reviews Neuroscience在创刊20周年之际，曾邀请18位作者畅谈20年来神经科学多个研究领域的重大发展^[1,2]：科学家们在神经突触结构与可塑性、神经细胞类型与功能、胶质细胞与神经免疫、复杂神经网络、感觉信息（如视觉、听觉、体感等）处理机制、记忆与决策、神经编码与计算、精神疾病的神经机制等诸多方面实现了重要突破。这些突破背后是技术的进步与理论的迭代——大规模单细胞实时记录技术的成熟（如多通道电极、双光子钙流成像）、神经操纵技术的发展（如光遗传技术）、计算理论模型的更新等。

得益于这些技术与理论的快速发展，神经科学目前也进入了快速发展的时期。尤为重要的是，在大规模神经记录技术的加持下，神经科学家终于可以深入探访更为复杂的神经功能，人们看待神经系统的眼光也逐渐从“单细胞编码”层面拓展至“群体编码”层面。

所谓“群体编码”，是指神经元集群共同完成对特定信息的编码工作，并作为一个整体实现特定的功能。例如，编码我们整个视野内的视觉画面，需要视觉皮层数以百万计的神经元在不同的信息特征通道上（例如空间位置、朝向、对比度、空间频率、时间频率、深度、颜色等），通过群体的分工合作来实现。又比如，要记住女朋友的手机号码，需要记忆相关脑区中不计其数的神经元相互连接，并在未来需要时再次被共同激活。类似的案例数不胜数，而大脑的复杂高级功能基本上都离不开群体细胞的分工协作与共同编码。因此，想要解析像大脑这样复杂的计算系统，最终还是需要科学家们对“群体编码”进行透彻的研究。

倘若大胆展望神经科学在未来需要重点攻克的领域，笔者认为至少可从三个方面切入：

首先是人脑高级功能的神经机制。如果将感觉系统的功能概括为受到外界环境驱动的“信号检测/编码/解码”，那么高级脑功能更接近于内在驱动的、整合多脑区多功能的复杂计算过程。目前，神经科学家对基本的神经系统结构与功能（尤其是感觉系统）已经比较了解，但对高级功能的探索还处于初级阶段，尤其欠缺针对高级脑功能的、公认的底层理论框架。

目前理论神经科学家已经提出了一些富有价值的假说，例如将“自由能原理”（任何自组织系统在达到稳态时，其总体自由能总是处于最小值）作为大脑功能组织的底层原则；^[3]在此基础上，高级皮层的局部网络往往作为“小世界网络”的核心节点，同时与多个脑区产生双向连接，从而整合信息、涌现出更高阶（也更抽象）的复杂功能；对于特定高级功能（以意识为例），则有一些从不同角度切入的观点，比如基于注意力的注意图式理论（Attention Schema Theory）等。^[4]如果有朝一日，大规模群体神经元记录技术更加成熟，那么我们足以期待理论神经生物学家在大脑底层计算理论领域贡献新的智慧与成果。

其次是精神疾病的病理机制与干预手段。要论当前困扰全人类的高龄绝症，阿尔茨海默病定有一席之地。长达数十年的病程发展，特效疗法的缺失，每个人都有潜在的患病可能——它就像一把达摩克利斯之剑，悬挂在所有人的头顶。而其他精神类或神经退行性疾病（例如注意缺陷与多动障碍、孤独症谱系障碍、帕金森病等）也大抵存在类似的情况：发病机制模糊、无靶向治疗方法、终身患病概率高。因此，从切实造福人类的角度来看，“精神疾病的病理机制和干预手段”必然是脑科学未来的重点攻关方向。

第三是超大规模神经计算理论与类脑算法。“智能”是人类从地球众多生物中脱颖而出的关键，但一直以来，人类并不满足于自身的生物智能，而常常寄希望于将“智能”与人造物结合，借助计算机的力量，部分摆脱生物体的桎梏，进入更快速、更高阶段的智能进化轨道。为了实现这一宏愿，人们最容易想到的途径就是“造一个大脑”出来，即通过计算手段，使用模仿大脑的超大规模分布式神经元网络，实现比肩人类（甚至超越人类）的智慧功能。

近年来，分布式高速计算技术的爆发式发展令上述构想成为可能。在此类尝试中，目前主要的思路大致可分为两类：第一类希望实现特定大脑功能的高水平模拟（例如视觉特征检测、自然语言处理、运动规划与编程等）；第二类则希望直接一步到位，实现大脑整体的复杂连接网络，并期待从中涌现高阶功能。前者在目前的实际应用中发挥了更为直接的作用，后者则主要局限于理论研究层面，在当前的条件下还有些心有余而力不足。

神经科学未来的前进方向已经逐渐明朗，但技术的成熟与推广需要时间，当今的科研工作者仍需脚踏实地努力。在这里，笔者想起一段曾令自己心有戚戚而感慨不已的文字——在著名的《神经生物学：从神经元到脑》（From Neuron to Brain）一书的序言中，作者约翰·G. 尼克尔斯（John G. Nicholls）等人解释了这本书着重介绍神经元工作机制的原因，并告诉我们：虽然他们花费半生时间钻研孤立的神经细胞或简单细胞系统的工作，但他们对神经科学最初的兴趣，却正如绝大多数他们遇到的大学生一样，是想了解知觉、意识、行为或大脑其他高级功能背后的奥秘。而令这些大学生惊奇的是，这本书的作者们在数十年如一日地专注于孤立神经细胞研究之后，仍像少年时那般保持着对大脑高级功能的痴迷。他们相信，自己（以及前辈们）在单个神经细胞层面的奠基性工作，正是探索大脑高级功能的复杂奥秘的必经之路。

读完这段序言，笔者不禁感慨：每一代神经科学家都需要面对各自的时代背景与局限，不同的时代有不同的条件与任务，但我们的初心与终极目标始终相同。将神经科学研究作为终身事业的前辈学者们，虽然局限于时代，但内心始终清楚地知晓神经科学未来的前进方向，那就是透彻解答人类的终极命题——“认识你自己”。令人动容的正是这份薪火相传的坚定信念，以及先辈们对后继者殷切的希望与嘱托。在“认识你自己”的终极问题指引之下，正是一代代神经科学家孜孜不倦的奋斗，终于让我们在今天看到了一丝曙光。

神经科学：作为技术的未来

假如《神经生物学：从神经元到脑》的作者看到当今神经科学研究的进展，他们或许会感叹技术发展之迅速、多学科交融之深入。特别是看到如今的神经科学家终于具备了研究人脑高级功能的条件时，我猜他们会回想起最初的科学梦想，并向我们这一代“幸运儿”投来一丝羡慕的目光。

经过数代学者的不懈努力与探索，目前人类已经可以通过直接干涉大脑活动，为实验动物植入虚假的感官体验、情感乃至记忆。虽然相关的研究还处于较为早期的阶段，但总体的发展方向已经基本确定，目前主要的瓶颈集中于技术层面，大致可概括为三个方面：

第一，神经操纵技术的精度和可靠性还有待提升。目前能够实现精确操纵单个神经元的主流技术是光遗传学，而其他神经操纵技术都免不了大水漫灌的局限性——不论是叠加电或磁场、直流电，还是热效应，其影响范围均难以控制在单细胞尺寸（几十微米以内），因此谈不上足够精确。而且，大水漫灌式的神经激活手段不可避免地面临另一个重要局限——难以实现神经操纵的“种类特异性”。

我们已经知道，复杂神经功能的实现往往需要神经网络的参与，而成熟的神经网络一定存在着“兴奋”和“抑制”两种力量的拮抗与平衡。甚至在某些情况下，还要考虑低调的神经胶质细胞（它们不产生动作电位）对局部神经网络功能的调节。那么如何在茫茫神经元海洋中，“精准打击”特定种类的神经元个体？目前成熟的手段是将光遗传学与细胞膜表面抗原标记结合，另外还有可能将磁颗粒与细胞标记技术结合，从而利用电磁场实现选择性的神经元激活。但这些技术存在着“侵入式”和“需要转基因”的先天局限，有待进一步的技术优化。而已有的非侵入式神经操纵技术（经颅电刺激或磁刺激、近红外光激活、叠加交流电场等）往往具有空间分辨率较低、空间定位存在偏差、神经激活可靠性和稳定性不佳、不具备细胞类型特异性等局限性。

第二，目前尚未发展出可靠的多脑区实时协同操纵技术。想要多脑区协同，首先需要实现多脑区同步成像。目前能够实现大范围（厘米量级）脑区成像的成熟技术（例如fMRI、内源性光学成像，以及特殊改造后的双光子显微镜）的有效时间精度往往以秒计，而想要有效操纵大脑的精细活动，需要毫秒级别的时间分辨率。局限性可以通过发展新型高灵敏度的电压敏感性荧光染料来解决。

第三，尚未研发出满足上述要求的非侵入式神经操纵技术。任何生物学技术想要走出实验室并应用到人类身上，都必须通过安全性和伦理学的严格审查。在人类大脑中植入电极抑或注射用于转基因的病毒，都难以被伦理道德所接受。因此，“非侵入”和“低损伤”是神经操纵技术走出实验室之前要迈过的一大门槛。

如今，神经科学正处于明显受到技术创新驱动的阶段，由上一期技术红利（如光遗传学、双光子钙流成像等）推动的成果爆发已接近平稳期，而新的技术红利也曙光初现。近期典型的案例大体可概括为高通量柔性电/化学传感器、新型非侵入脑功能成像技术（基于电磁、超声、光学等方法）、大范围实时脑成像与光遗传联用平台等。

上述技术希望解决的关键问题，用一句话表述便是：在对大脑损伤尽可能小的前提下，长期而稳定地记录大范围、单细胞层面的脑功能实时电学或化学递质活动，并且兼容成熟的神经操纵手段。虽然目前的前沿技术往往只能实现这句话的1/4至1/3，但笔者相信，这句话大体指出了神经科学技术的长远努力方向。

神经科学：作为应用的未来

近年来，实用型脑机接口设备的发展，让人们忍不住畅想科幻小说曾描述的场景：使用思想和意念直接操纵外部设备、与他人沟通，甚至读取他人的思想。虽然从目前非侵入式脑机接口的研究进展来看，上述场景对于普通消费者而言还难以实现，但基于神经科学理论与技术、已经开始应用并有望在近年内产生较大社会影响、为普通消费者带来福祉的应用愈发丰富。其中，基于脑科学或心理学研究成果的精神类疾病的数字疗法是目前较有前景的前沿领域。

所谓数字疗法，是一种近年来逐渐发展成熟的基于数字化应用手段的疾病预防、干预、管理方案。在精神类疾病领域，由于病灶往往不甚清晰（或涉及多个脑区，较为复杂，例如多动症、抑郁症、孤独症谱系障碍、精神分裂症、双相情感障碍等），难以直接通过外科手段进行治疗，而传统的、基于神经兴奋/抑制剂（或神经递质前体）的药物疗法又往往存在副作用较多、作用靶点不清晰、依赖性强等问题。因此，目前有不少高校、企业和医院合作，试图将传统的精神疾病诊断及其治疗方法与数字化技术结合，并结合脑功能检测与实时反馈功能，进一步提升诊断与治疗的效果。

研究者借助fMRI和机器学习理解人们在“走神”时的脑部活动，并借此更好了解包括ADHD在内的各类精神疾病。

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Kucyi, A., Esterman, M., Capella, J. et al. Prediction of stimulus-independent and task-unrelated thought from functional brain networks. Nat Commun 12, 1793 (2021). 

图源：McGovern Institute for Brain Research at MIT

例如，采用脑电、眼动、行为测试的综合特征指标，结合电子化量表结果，可以显著提升精神疾病诊断的准确率和效率。由于采用了大数据分析与人工智能算法技术，诊断的准确率还会随数据库的增大而进一步提升。在治疗方面，目前已有一些被证实有效的精神类训练范式被编写为可在手机、平板电脑等便携式设备上运行的软件，为相关患者随时随地进行治疗训练提供了极大的便利。基于训练表现数据，相关软件还能对患者的病情进行实时监测。因此，在精神疾病领域，基于神经科学和心理学理论的数字疗法是当前“脑科学改变生活”的一个极佳案例。

除了数字疗法，未来的神经科学应用还可以考虑很多方面，比如将脑机接口与“元宇宙”应用相结合，应用感觉植入技术实现对失明、失聪、肢体残障病人的治疗，基于神经可塑性理论实现学习能力的增强，等等。或许，神经科学的未来边界就取决于人类想象力的边界。

“后之视今，亦犹今之视昔。”在本文的最后，笔者希望引用“神经现实”的官方介绍来表达对“未来的神经科学”的期待：

“神经现实”这一名称拥有两层含义：我们的现实是由神经所表征的，而神经科学和神经技术将使我们在未来走向“新的现实”。我们相信，大脑是人类知识的最后一片疆域，而神经现实正在见证探索之途上的每一步重大突破。

参考文献

[1] BASSETT D S, CULLEN K E, EICKHOFF S B, et al. Reflections on thePast Two Decades of Neuroscience[J/OL]. Nature Reviews Neuroscience,2020, 21(10): 524-534. https://doi.org/10.1038/s41583-020-0363-6.

[2] NR. 20年来, 神经科学有何进展?[Z/OL]. “神经现实” 微信公众号, 2020-12-25. https://mp.weixin.qq.com/s/JULFkpCBKcpt1LI3nTcqBA.

[3] FRISTON K. The Free-Energy Principle: a Unified Brain Theory? [J].Nature Reviews Neuroscience, 2010, 11(2): 127-138.
[4] GRAZIANO M S A. A Conceptual Framework for Consciousness[J].Proceedings of the National Academy of Sciences, 2022, 119(18):e2116933119.

作者：冯尚 | 原文载于《信睿周报》第86期：https://mp.weixin.qq.com/s/SM3UbbLGlFjbmR6irrCiVA

从神学到科学，从假想到实验，沉舟侧畔千帆已过，人们追逐心智圣杯的旅程未有停歇。随着神经科学的不断发展，寻踪者或已洞察到一个简约的回答——还原论。但将心智活动与人类行为还原成神经活动，能否为数千年的探寻划上句点？为此，在这个“神经漫谈”的专栏，我们想邀你一起见证神经科学带来的心智奇迹，去寻觅那探索之途的每一步重大突破。我们希望在千万联结的星辰中，你能瞥见那些意料之外的东西，或许那便是答案。

面壁者罗辑，我是你的破壁人。

——《三体II》

我们的颅骨包裹着的果冻状物体，重约1400克，湿润黏稠，脆弱易毁，却隐藏着不可穿透的无限宇宙。人们向来着迷于触碰这片不可触及的宇宙：在科幻作品《X战警》中，拥有读心能力的X教授是最强大的变种人之一；在《三体》中，拥有碾压性科技的外星智慧生命“三体人”唯独不能看穿人类的思想，由此诞生的“面壁计划”*让个体的大脑成为人类的最后一道防线。

如今，读心术已不再是独属于至高者的领域。随着当代神经科学，尤其是脑电图（EEG）、脑磁图（MEG）以及神经影像学技术的发展，读心术似乎已在地平线上显现，易朽的凡人也能触手可及。人类的每个心理状态都对应着特定的大脑活动模式，通过EEG或功能性磁共振成像（fMRI）等手段测量大脑活动，随后用计算机进行模式识别，就能“解码”出与这一特定大脑活动模式相关联的心理状态，并有可能从大脑活动中直接读取人们的想法——这也就是“读脑术”（brain-reading）或“解码心理状态”（decoding of mental states）。如今，借助相关技术我们已能解码出非常具体的视觉图像、记忆内容，乃至决策与意图。

该fMRI图像中，黄色部分为大脑中的活跃区域。

图源：Wikimedia Commons

不过，在伦理层面，人们对读心术有着数不清的担忧。譬如在《少数派报告》与《心理测量者》描绘的反乌托邦世界中，基于解码大脑活动而设计出的先知系统能够提前侦测有犯罪意图的潜在犯，并在其尚未实施犯罪行为之前就进行逮捕乃至处决，但这带来了灾难性的后果——读心术不仅有可能侵犯人们的隐私与自由，甚至有可能带来一个恐怖的新世界。

读心术蕴含的力量使人心驰神往，也令人心生畏惧。它带来了前所未有的机遇，也伴随着前所未见的风险。在这一背景下，神经伦理学应运而生。一方面，神经科学领域的进展给传统的哲学与伦理学领域注入了新的活力，饱受争论却停滞不前的问题也被革新。比如，在人类是否拥有自由意志的问题上，以往的哲学家只能纸上谈兵，但本杰明·里贝特（Benjamin Libet）却通过实验（Libet’s Experiment）发现，能够根据人们做出行动的几秒之前的大脑活动预测出未来的行为，这代表着人们或许并无自由意志。^[1]随着更多神经科学实验的开展，这柄利剑能否劈开缠绕已久的戈尔迪乌姆之结？另一方面，神经科学这一学科本身以及与之相关的神经技术又派生出崭新的伦理学问题，一些隐蔽却持存的问题也被淬亮。比如，以读脑术为基础的谎言检测若被证实有效，这项技术是否应被大规模使用？在下文中，我们将以解读意图（intention）的读脑术为例，分别对以上两个方面展开讨论。

读心术带来的哲学危机：自由意志的神经伦理学

人类拥有自由意志，能够自由地选择、自由地行动，并为自己的行为负责。从古至今，大多数人对此深信不疑，这一信念也构成了法律与伦理体系的基石。在罗马法中，构成犯罪的必要条件包括犯罪行为（actus reus）与犯罪意图（mens rea），后者指的是必须有实施犯罪行为的主观意图。因此，一个人不用为那些并非自己自由选择的行为负责，且一个人能够自由选择，就意味着此人在当下可以有别的选择，而不是只能做出某一行为。

然而，当代科学的物理主义世界观对上述图景构成了冲击——行为由大脑的生理学过程产生，大脑则依据自然律运作，这些自然律都能被还原为最基础的物理定律。如果行为像被预设的程序一样，不过是一系列被预先决定的因果律过程，那么我们其实并没有能力做出规定程序之外的选择，因而我们并不拥有自由。里贝特实验就是这种常识图景与科学图景撕裂时最戏剧化的体现之一。实验结果表明，在你有意识地决定要移动手指之前，从EEG记录的大脑活动的准备电位（Readiness Potential）中，就已经能够看出你即将移动手指——无意识的大脑信号先于有意识的决定。该实验结果一发表就引发了轩然大波与强烈质疑，尽管如此，它还是经受住了一代又一代可重复性实验的考验，一些继承其精神的改进实验也不断涌现出来。

在追随里贝特脚步的当代实验中，存在一个不再仅限于简单的“移动手指”意图，而是涉及更为复杂的高阶抽象意图的研究，^[2]这避免了对原实验中运动决策本就只需较低程度意识水平的批评。在这项新实验中，被试需要就给出的运算数字自行选择“相加”或“相减”，研究者并不能提前知道其选择是什么，但是通过分析fMRI测量的大脑活动模式，研究者能够以约60%的正确率“读”出被试选择的运算方式，也能解码出那些可预测被试运算行为的大脑活动模式在何时出现。*值得注意的是，这些无意识的决策出现的时间要比被试报告的有意识决策早好几秒。

*作者注

有趣的是, 在这里能解码出内容的脑区和能解码出时间的脑区是分离的。前额极区与后扣带回（Frontopolar and Posterior Cingulate）能预测被试究竟想做加法还是减法, 但不能预测决策的时间；前运动辅助区（Pre-SMA）能预测被试做出决定的时间, 但不能预测决定的内容。

保卫自由意志

这样的实验结果是否颠覆了我们对自由意志与主观能动性的直觉，也撼动了我们对道德责任的信念呢？这不只是哲学家关心的形而上学问题，也将对社会造成深远的影响。但举起反对旗帜的人绝对不在少数。比如，一些非决定论（indeterminism）的支持者会认为，量子力学挑战了物理世界的确定性，因此那种完全被因果决定的世界观本来就是错误的。相容论者（compatibilists）则会认为，一个被因果决定的世界与自由意志的存在并不矛盾，需要重新审视的是对“何为自由”的定义。更有甚者认为，从自由意志到道德责任的理论跳跃是不合理的，无论人们是否拥有自由意志，都不能对道德责任构成挑战。本文将暂时搁置这些传统的哲学问题，把目光聚焦在与读心术相关的质疑上。

君心难测：临时变卦能拯救自由意志吗？

我们要问的第一个问题是，如果你可以有意识地“撤回”（veto）箭在弦上的行动，那么这是否保住了一种反向的自由意志（free won’t）？里贝特本人就支持这条思路。他认为，行动前无意识的大脑活动的启动掩盖了一种内隐的自由选择，即到底是在启动之后继续行动，还是取消行动。在有意识的行动意图与无意识的大脑活动之间的几秒时间，足以给一次可能的“撤回”留下余地。

在一些实验^[3]中，研究者要求被试在看见绿灯后自由地决定何时按键，但如果绿灯转为红灯，则必须停止一切行动。结果显示，在无意识决定后较早期的时段内（行动前数秒），如果红灯出现，被试完全可以做到停止行动。但如果红灯出现在行动前200毫秒以内，开弓就没有回头箭了。

在一系列神经电位和肌电反应之后，被试仍有可能撤销自己的按键行动（BP）。

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SCHULTZE-KRAFT M, BIRMAN D, RUSCONI M, et al. The Point of No Return inVetoing Self-Initiated Movements[J]. Proceedings of the National Academy ofSciences, 2016, 113(4): 1080-1085.

存在“撤回”已经启动的运动的可能，似乎说明了准备电位确实能预测后续行动，但未必能决定后续行动。或许我们可以后退一步，将解读从决定论式转向概率论式。根据后者，人们的决策与行动并不会被那些先于行动的无意识脑信号决定，但会受其影响。这些无意识脑信号更像是一种推力、一种能对后续行动进行某种限制的倾向，它们能改变行动的概率，但不能因果地决定行动的发生。

打铁还需自身硬：现代读心术你不行

另一个问题是，里贝特类型的实验在设计与技术上是否真正反映了我们关心的问题？尽管涉及加减法的实验相较于仅涉及手指运动的实验已经“高阶”了许多，但相比我们在日常生活中做出的复杂决策，它依旧非常简单。自由意志所涵盖的内容要远超于此。正如前文所述，简单粗暴的模式识别是目前破解大脑密码的主要技术手段。为了将大脑活动模式翻译为相应的想法，它需要在两者之间建立稳定的联结，而此种联结需要测量被试不断思考某一想法时的大脑活动。但在现实情况下，某一想法与其心理状态的映射关系可能不是一对一的，而是任意的、无限多的，这或许也部分解释了前文实验中读心术不尽如人意的正确率。目前的读心术只适用于一些极为有限的心理状态，而在面对现实生活中模糊多变、即兴随意的想法时仍然捉襟见肘。

与之相关的是，目前的技术也难以应对极大的个体差异。人们的想法通常由过往的经验塑造，而不同的个体经验所产生的与同一概念相关的联想和引申则天差地别。或许正因如此，不同大脑之间解码心理状态的细节完全不同，不具有跨个体的可迁移性。此外，即使面对的是同一个体，读心术也不具备跨时间的可迁移性。目前的解码过程预设了心理活动与大脑活动模式之间的静态联系。然而，在较大时间跨度与持续学习的塑造下，同一个体对某一想法的相关联想也会发生改变：在谈及“理想”这一抽象概念时，曾经的你与现在的你所注视的还是同一片景象吗？

如此看来，我们或许没必要大惊小怪。强大的通用读心机离我们还有十万八千里，人类的自由意志也没那么容易被推下神坛。西比拉系统距离孵化产生还差10086个槙岛圣护，而在三体人入侵地球之时，我们多少还是可以指望一下“面壁计划”。

读心术的实际应用：测谎仪与神经伦理学

但且慢，即使我们尚未拥有能够实时、高精度、适用于不同个体且无需长期校准的读心机，前文提到的技术与实验依旧指向了一些需要引起关注的神经伦理学问题。比如，读心机可以被当成测谎仪使用，它无需解码出受测者脑中的所有想法，而只需读取一个意图：说谎了/没说谎。这是一个简单的二元决策。所以，即使通用读心机无法得知受测者为何说谎、其脑中的小剧场编排了什么剧情，能得出是否说谎的结论也颇为有用。传统的测谎仪器度量的是一些身体指标，如皮肤电导、心率和呼吸频率。这些指标有效的前提是受测者在说谎时会有较高的唤起（arousal）水平。不过，唤起水平会受到许多其他心理状态的影响，比如过分的紧张会导致误报，而老练的受测者能通过控制自己的唤起水平操纵检测结果。

相比这种间接的度量方式，基于读心机的测谎仪可以克服上述困难。目前大多数用以测谎的读心机都会使用fMRI，也有一些使用正电子发射断层扫描（PET）。在实验中，研究者会要求被试在一些简单的问题上说真话或是说谎，并通过对比两种情况下的神经影像来确定与欺骗相关的脑区。^[4]进一步地，可以在目标脑区使用逻辑回归或一些非线性的机器学习算法，来区分受测者哪次说的是真话，哪次说的是谎言。自2006年起，已经有一些美国公司开始将基于fMRI的测谎技术用于法律、商业和家庭生活中。

但是，在我们为技术的进步欢欣鼓舞之前，有必要冷静下来思考一些更为初步的问题：测谎技术能否从实验室直接跨越到现实生活？首先要考虑的是技术的准确性问题。在实验室环境下，被试说谎是因为实验者要求其这样做，现实生活中人们说谎则有各式各样的原因，其中往往掺杂了复杂的情感因素。很多时候，说谎者的大脑会探测到更高程度的情感波动，而在这种情况下训练出来的测谎算法很有可能只能区分出受测者哪次受情绪影响更大。这样一来，在测谎算法应用到新的受测者身上时，人们在想到引发高度心情起伏的事情时说出的真话会被分类为“假”，而更擅长情绪控制的人说出的假话也会被分类为“真”。

与之相关的是基础概率（base rate）带来的问题。在这个问题上，我们先要区分算法的敏感性（sensitivity）和针对性（specificity）。前者指的是能在受测者确实说谎的情况下正确地识别出说谎情况的概率，后者指的是能在受测者并没有说谎的情况下不发生误报的概率。在一些研究^[5]中，敏感性高达百分百的算法却只有较低的针对性，这会导致在并没有人说谎的情况下错怪了很多老实人。我们可以假设人群中存在说谎者的基础概率本来就很低，但即便如此，也很容易发生大批冤假错案。

那么，要达到多高的准确性，测谎技术才能投入使用？如果这一技术被大规模使用，较高的假阳性（false positive）率可能会使受冤枉的人被污名化，在寻找工作时遭遇歧视；而如果为了降低假阳性率选择降低敏感性，也可能要为此付出不小的代价：美国中情局特工巴拉维（Humam Khalil Abu-Mulal al-Balawi）在顺利通过测谎仪测试的情况下，作为双面间谍杀死了七名中情局特工。这固然是传统测谎仪的疏漏，但这样的问题在神经读心术的技术手段下也难以避免。在敏感性与针对性不可兼得的情况下应该偏向哪边？这都是神经伦理学家需要思考的问题。

无论我们是否做好了准备，读心术都已经降临。目前看来，它既不是阿拉丁的神灯，也不至于成为潘多拉的魔盒。神经伦理学能帮我们澄清一些令人忧心的问题，也能帮我们更好地面对这些问题。它教我们在何时保持警惕，在何时无需恐慌，又在何时应当将注意力从令人目眩神迷却只是虚晃一枪的问题上移开，放在那些当下更需要被关注的问题上。

作者：杨吟竹

原文载于《信睿周报》第84期：https://mp.weixin.qq.com/s/3RuLp0uq6SN2f9pWZiw1Jg

2019年4月15日，巴黎圣母院起火了。火势从教堂阁楼处开始蔓延，不到30分钟就覆盖了整个塔尖。不久，伴随着一声巨响和人们的尖叫声，这座于19世纪修复的尖顶轰然倒塌大火持续到次日凌晨才被扑灭。这场大火引发的讨论也蔓延到了国内的社交媒体。

不少人在朋友圈晒出自己在巴黎旅行的照片，表示“心都要碎了”。此外，也出现了另一种声音：“虽然我承认巴黎圣母院的艺术价值，也为它的破坏感到惋惜，但想到法国人曾经火烧圆明园，便有一种天道轮回的快感。”在这场讨论里，悲伤的网友们称那些为火灾拍手称快的人是“狭隘的民族主义者”，而后者则批评前者“虚伪”“崇洋媚外”。在很长一段时间里，两种声音此起彼伏，谁也说服不了谁。

按理说，巴黎圣母院是法国人的国宝，与我们相距甚远，但为什么我们会对这场火灾产生截然不同的情感反应与道德判断呢？那些为圣母院起火感到心碎的网友是“圣母心”泛滥吗？感叹“天道好轮回”的人们又是否真的缺乏共情能力？共情和道德之间的关系究竟是怎样的？

通俗地讲，共情是一种与他人感同身受，站在他人立场思考的能力，其与道德之间的关系一直以来都是哲学家和心理学家激烈探讨的话题。孟子曰：“恻隐之心，仁之端也。”说的便是我们与生俱来的共情能力是具备仁义这一道德品质的出发点。18世纪，亚当·斯密在《道德情操论》（The Theory of Moral Sentiments）一书中也提出了相似的观点：与他人感同身受的能力是人类社会活动不可或缺的部分，是构成责任感和其他道德品质的基础。如此看来，共情能力强的人道德水准也更高似乎是人们的共识。

然而，心理学家的一大优点便是不把任何直觉与常识视作理所当然，共情的道德价值自然也包括在其中。有两位知名心理学家就曾为此展开论战。保罗·布卢姆（Paul Bloom）号召人们摆脱共情，而贾米尔·扎基（Jamil Zaki）则守护共情的价值。

2016年，布卢姆出版了新书《摆脱共情》（Against Empathy）^[1]，这本书的核心观点是：共情是狭隘的，并不适合作为道德判断的基础，我们需要摆脱共情，用理性的“同情”取而代之。

共情的英文是empathy，也有人将其翻译成“同理心”。从这两种翻译上不难看出，共情是一个多维度的概念：一方面强调情绪，另一方面强调理解和思考。心理学家曾经提出过许多理论试图解构empathy（以下统称“共情”），其中最广为接受的理论将其划分为情绪共情（affective empathy）与认知共情（cognitive empathy）这两部分，前者是我们自发感受他人内在情绪的能力，后者则是我们对于他人内心状态的分析和理解。研究发现，情绪共情在人类的婴儿时期就已具备雏形，刚出生的小宝宝会自发地模仿他人的面部表情，其他婴儿的哭声也会引发他/她的焦虑。相比之下，认知共情涉及更为复杂的思维活动，最早在人类一岁左右才会显现，并随着年龄的增长慢慢成熟。

布卢姆希望我们摆脱的是情绪共情，在他看来，情绪共情容易受无关的环境因素影响，让我们的道德判断产生偏差。不妨想象以下场景：“一个六岁小女孩，有着一头漂亮的棕色头发。她身患绝症，需要上千美元的医药费才能活过圣诞节。”再看这句话：“如果税收减少，公立医院设施将会老化，进而导致病人死亡数量产生微小到几乎无法察觉的增长。”^[2]这两种情形的后果很可能同样严重，但相比第二种描述，第一种更能引发人们的同情心，也能筹集到更多捐款。情绪共情的对象往往是可以被识别的受害者（identifiable victim），而非抽象的数据。如果让情绪共情主导我们的道德判断和决策，那么我们便会忽视那些不被看见，但更加需要帮助的人。由此，布卢姆号召我们摆脱共情，让理性而非情绪引导我们的道德判断。

布卢姆的摆脱共情的观点遭到了另一位心理学家扎基的批评。扎基首先调整了布卢姆对共情的定义。布卢姆认为共情是对他人情绪的感受，而同情则是通过理性分析来帮助他人的动机，因此同情比共情更具道德价值。扎基并不认同这种划分，在他看来，同情本就是共情的组成部分。扎基在情绪与认知的基础上将共情进一步划分成三个部分：对他人情绪的间接感受（experience sharing），对他人处境与内心想法的推断和理解（mentalizing），以及帮助他人的动机（prosocial concern）。不难看出，后二者大致等同于布卢姆所说的同情。

扎基承认共情中的“感受他人情绪”部分会受环境因素的影响而产生偏差，就如布卢姆所说的那样。然而，这并不构成我们应当摆脱共情的理由。

一方面，扎基认为布卢姆对共情的定义有偷换概念的嫌疑——布卢姆所反对的与其说是共情，倒不如说是狭义视角下共情的一个组成部分。在扎基看来，共情中的“感受他人情绪”、“理解他人内心”与“帮助他人的动机”这三个部分是一个有机的整体，不能够分开。这一观点得到了神经科学研究的支持，虽然研究表明这三种共情机制涉及的大脑活动区域不尽相同，但当我们在实际生活中与人产生共情时，这些区域的活动往往是同步的。

我们如何识别共情所涉及的大脑区域？扎基的研究团队巧妙地解答了这一问题。^[3]

首先，研究者招募了一组被试，让他们在录像机前讲述一段自己的故事，并一边回看录像，一边为自己在讲述时所产生的感受打分，这些分数将成为判断别人是否能与之共情时的“标准答案”。接着，另一组被试观看每段录像，实时推断讲述者的感受并打分。观看者的打分与讲述者的越接近，其共情准确度也就越高。通过由功能性核磁共振成像（fMRI）记录观看者的大脑活动，扎基等人发现，共情准确度与两组脑区的活跃程度呈正相关，即负责推测他人内心状态的内侧前额叶皮质（MPFC），和负责分享他人感受的顶下小叶（IPL）与前运动皮质（PMC）。也就是说，现实生活中的共情并不像布卢姆认为的那样狭隘，直接分享他人的情绪与理性推断他人内心想法的能力，在大脑中并非彼此对立，而是相辅相成。

另一方面，扎基认为布卢姆的观点错误地理解了共情和道德之间的关系。虽然共情能力的强弱会受诸多环境因素的影响，但真正决定我们如何对待他人的是共情背后的动机。情绪共情虽然不够“理性”，不适合单独作为道德判断的依据，但我们可以用道德来引导共情。一旦我们依照理性做出了道德判断，便可以“选择”与恰当的对象共情，并通过更直观地想象受害者的处境，来更好地帮助他们。

扎基在2019年出版的新书The War for Kindness（《善良之战》）^[4]中详细地阐述了这一观点，并通过大量研究论证共情是可以锻炼和选择的。例如，心理学家丹尼尔·巴特森（C. Daniel Batson）的研究发现，简单的“助推手段”（nudge）便可以在实验室中增加人们对特定群体（例如艾滋病患者）的共情。更有研究表明，即便是以缺乏共情著称的心理病态患者（psychopath），通过训练也可以间接感受他人的疼痛，并呈现出与普通人面对他人疼痛时所表现出的相似的神经激活模式。

人们自主选择共情对象的能力并不局限于实验室。神经科学家塔尼娅·辛格（Tania Singer）的团队长期追踪了练习慈悲冥想（metta）的被试，并在练习前后分别扫描他们的大脑。慈悲冥想意在帮助人们克服共情对象的范围的局限，使人们把对身边亲友的关爱与善意延伸到陌生人乃至敌人身上。结果发现，通过练习冥想，被试不仅展现出更广泛的共情能力，他们大脑中与共情相关的脑区的皮质厚度也随之增长。

扎基守护共情的立场并没能说服布卢姆。作为回应，布卢姆表示，共情之所以危险，恰恰是因为人们可以“选择”是否与他人共情。人们可以怀着崇高的道德标准将共情引向合适的对象，也可以不怀好意地利用共情引发偏见和仇恨。一项研究发现，人们愿意破坏游戏规则以便共情对象在游戏中获胜，哪怕这会伤害到无辜的竞争者。同样的困境在现实世界中常常更加残酷：信奉排外主义的政治家善于通过生动描述移民的违法行为来引发人们对受害者的共情，激起民众的排外情绪，甚至借此发动战争。

更何况，正如布卢姆在《摆脱共情》中指出的，共情背后的动机常常是自私的。有时人们共情仅仅是为了拥有“道德高尚”的形象，而并不关心受害者的处境。现实生活中，这样的例子屡见不鲜。江歌妈妈在女儿不幸遇害后，四处奔波，为女儿伸张正义，也在很长一段时间里得到了网友们一致的支持与帮助。然而随着时间流逝，一些网友开始对江歌妈妈的微博发言感到厌烦，不再与之共情，转而质疑她“占用公共资源，消费网友情绪”。对于他们而言，共情最终指向的不是受害者，而是自己。而这种心态，无疑是布卢姆所希望我们摆脱的。

总而言之，既然共情的结果取决于它背后的动机，那么谁又能保证这些动机的合理性呢？

布卢姆与扎基的“论战”不止步于对共情的定义，还包括更复杂的共情、同情与道德之间的关系。神经科学揭示出共情在大脑中是如何表征的，而心理学则让我们意识到共情可以被引导。但我们究竟应当如何引导共情？情绪对于道德而言又有怎样的意义？

在这些问题上，布卢姆与扎基的立场是一致的。他们都认同仅仅能够“感受他人情绪”是不够的——道德判断需要理性的支撑。这与哲学家玛莎·努斯鲍姆（Martha C. Nussbaum）的想法不谋而合。努斯鲍姆认为，对他人情绪的感受并没有内在的道德价值。只有当共情与理性的价值判断相结合时，它才成为我们应该追求的情感——同情。在努斯鲍姆看来，同情和所有情感一样，背后蕴涵着价值判断。当我因为一个人的痛苦而感到难受，并希望帮助他/她减轻负担时，实际上我在作出如下判断：这个人的痛苦不应当由他/她承受。换句话说，如果我认为一个人的痛苦是应得的（比如坏人得到了应有的惩罚），那么即使我可以间接感受到他/她的疼痛，也不会给予他/她丝毫同情。

努斯鲍姆的理论可以帮助我们理解网友们对巴黎圣母院失火的反应：人们的不同反应源自不同的价值判断。对于一部分人，这场火灾是飞来横祸，巴黎和法国人民是无辜的，因此值得我们的同情。而对于另一群人，这场火灾是上天迟来的正义，是法国要为多年前侵略中国应付的代价，那自然要为之拍手称快。所以，幸灾乐祸的人并非没有共情能力，只是不愿共情。

不过，虽然努斯鲍姆和布卢姆都承认共情的局限，但努斯鲍姆并不认同布卢姆的“同情心与道德判断应当摆脱共情”的观点。努斯鲍姆在Upheavals of Thought（《思想的突变》）^[5]一书中提出，对共情能力和想象力的培养和引导，是人成长过程中必不可少的环节。正是通过感受他人的情绪，我们才意识到他人的困境也可能发生在自己身上。通过对他人处境的想象，我们才能够理解他人的脆弱，同时接纳自己与之相似的脆弱。

与此同时，努斯鲍姆认为情绪对于作出准确的道德判断来说必不可少。抽象的、不带有情绪的道德判断很容易引发盲从，进而将罪恶合理化。这一观点受到了汉娜·阿伦特（Hannah Arendt）的“平庸之恶”概念的启发——即便是平庸的规则执行者也可能犯下滔天罪行。在耶路撒冷的审判庭上，曾负责屠杀犹太人的纳粹军官阿道夫·艾希曼（Adolf Eichmann）竟引用康德的“绝对命令”为自己的罪行开脱，“我对康德的理解是，我的意志原则必须时刻能上升到普遍法则的高度”，并声称自己是“依照国家法律而犯罪”。^[6]在阿伦特看来，如果没有情绪的支持，道德教条便可能促使人们像艾希曼一样，在意识形态和权力体系的引导下无意识地滑入平庸之恶的深渊。

来自心理学的研究也佐证了情绪对于道德判断的重要性，布卢姆提出的“理性共情”或许很难真正实现。20余年的道德心理学研究表明，我们的道德判断受情绪与直觉的影响，甚至常常被它们主导。同时，人们也逐渐意识到，理性与情感的关系并不是简单的二元对立，而是相互依存、相互推进的。在理性判断被情感与直觉左右的同时，我们的情感与直觉本身也如努斯鲍姆所说，被自身的价值判断所塑造。

如果心理机制决定了我们的道德判断难以摆脱情绪，像布卢姆一样寄希望于依靠理性解决所有问题就显得有些强人所难了。于是，我们似乎正面临一个情感与道德的困境：是像布卢姆所倡导的那样，即使希望渺茫也要尽最大努力摆脱共情，还是遵循扎基和努斯鲍姆的建议，拥抱我们的情绪？

“爱具体的人，还是抽象的人？”陀思妥耶夫斯基在百余年前抛出的问题精准地描述了共情的困境，如今它仍回荡在耳畔，在当下支离破碎的世界里亟待人们的回答。巴黎圣母院的一场大火，折射出由于集体记忆与意识形态的差异而造成的鸿沟，它撕裂着我们的情感。

如今动荡的社会与政治局势也无时无刻不在模糊着我们的道德坐标。心理学与神经科学的视角终究有限，它们关注个体，而往往难以触及社会以及结构性的问题，实验室里收获的结论在现实世界中更是常常难以维系。然而，正如阿尔伯特·班杜拉（Albert Bandura）的自我效能（self-efficacy）概念将人们从行为主义的束缚之中解救出来一样，心理学对于共情、同情与道德的研究也给人以力量和希望。当我们意识到共情可以被选择，情感可以构筑于理性之上的时候，我们有更多理由相信，人与人彼此同情、理解的理想并非遥不可及，而是值得我们协心勠力去使其实现。

注释

[1] BLOOM P. Against Empathy: The Case for Rational Compassion[M]. London: Penguin Random House, 2017.

[2] BLOOM P. Empathy and its Discontents[J]. Trends in Cognitive Sciences, 2017, 21(1): 24-31.

[3] ZAKI J, et al. The Neural Bases of Empathic Accuracy[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2009, 106(27): 11382-11387.

[4] ZAKI J. The War for Kindness: Building Empathy in a Fractured World[M]. New York: Crown, 2019.

[5] NUSSBAUM M C. Upheavals of Thought: The Intelligence of Emotions[M]. Cambridge: Cambridge University Press, 2003.

[6] ARENDT H. Eichmann in Jerusalem: A Report on the Banality of Evil[M]. London: Penguin, 2006

封面：由阿澈为神经现实和《信睿周报》设计
编辑：YI

“黄色的树林里分出两条路，可惜我不能同时去涉足”，诗人罗伯特 · 弗罗斯特（Robert Frost）在《未选择路》中如此写道。试问：他是如何在两条路之间抉择的呢？退一步说，他的大脑是如何判断前方有两条路的，又是如何预测这两条路通往何方的？这当然不只是诗人要面对的问题，我们每个人也时时刻刻面临着类似的选择。但在大部分情况下，我们总能找到正确的道路，这究竟是如何实现的？

普林斯顿大学的心理学教授菲利普 · 约翰逊-莱尔德（Philip Johnson-Laird）在其1993年出版的《人类和机器思维》（Human and Machine Thinking）一书中提出，对于任何需要在环境中自主移动的物体来说，对外界环境的表征（representation）都是必不可少的。以机器人为例，想象一个能在桌子上活动的机器人，它的体内存有一张“滚动地图”，上面标记了桌上的障碍物和桌子边缘的位置，当机器人在移动，这张地图也会随之滚动，让机器人“知道”障碍物和桌子的边缘在哪里，从而避免不必要的碰撞和跌落。这张“滚动地图”就是机器人对外界环境的表征。这种表征看起来十分原始，比如由于“滚动地图”无法实时更新，也就无法表征外部环境中的动态变化。但即便如此，也足以让机器人在固定的环境中寻路，从A点移动到B点简直是轻而易举。相比简单的机器人，寻路问题对于动物来说则要复杂得多：动物不仅要记住障碍物和危险所在的位置，还要预测食物、水源所在的方向；同时，还需要对自己的表征进行实时更新，以应对千变万化的外部环境；在极端情形下，寻路的能力甚至能决定动物的生死。不难看出，约翰逊-莱尔德所强调的对外部世界的表征，是动物的寻路技能中不可或缺的一部分。

然而，这种表征的实现形式却成了一个悬而未决的问题。确实，动物可以利用与“滚动地图”相似的“内部地图”来表征外界物体，但这并不是唯一的方式。实物寻路（praxic navigation）也可以成为一个替代方案。想象一个人开车从家里出发，穿行于城市的楼宇之间，然后到达学校——在通常情况下，我们不需要地图也能完成这个任务。只要能记住在每个转角的前进方向，我们就能通过组合多个向量的方式来完成实物寻路。这个方案简单易行，耗费的认知资源也比动用一张巨大的“内部地图”要少得多。“报刊亭在下个路口左转”“超市在出校门口后右转的街角处”——每个人都有在生活中利用实物寻路的经历。

在环境相对稳定、外部标志物（如高楼和商店等）较多且不常发生变化的情况下，实物寻路是一种非常有效的寻路方式，具有极高的可重复性。[1] 但在另一些情况下，实物寻路则不太能发挥实际作用。例如，有的环境中的外界标志物较少，这时，利用内部地图寻路是比利用实物寻路更加可行的策略。基于这一假设，时任加利福尼亚州大学伯克利分校的心理学教授爱德华 · 托尔曼（Edward Tolman）构思并开展了一个绝妙的实验：[2] 实验人员将大鼠放在一个圆形场地中，场地与一条轨道相连，大鼠一旦穿过轨道抵达出口，就能获得食物奖励。在大鼠能熟练地穿梭于轨道之中后，托尔曼将原先的轨道出口封住，并在圆形场地周围连接了许多相似的轨道。实验的逻辑非常简单：如果大鼠借由此前的训练在脑中生成了一张应对外界环境的“内部地图”，那么，当原先的轨道被封闭之后，大鼠就应该能利用这张地图推算出食物奖励所处的方位，并直接跑向那里。实验结果和托尔曼的预测一样：大鼠会在短暂的迷茫和探索后直奔指向食物方向的轨道。在他看来，这一结果表明大鼠确实在脑中储存有一张地图，他称之为“认知地图”（cognitive map）。

事实证明，“认知地图”是一个极其重要的概念。正如上文所述，认知地图就是动物在脑中建立起的对外界环境的详细表征。你是否也曾在半夜惊醒，试图在漆黑一片中找到通往卫生间的路？这种名为“航位推算”（dead reckoning）或“路径积分”（path integration）的寻路方式必然需要认知地图。没有了视觉的帮助，大脑会自动求助于认知地图，并整合行动速度、方向和时间等信息与之对应，帮助你顺利找到去卫生间的路，而非失足摔下楼梯。已经有数不清的实验表明，即使是缺乏多种感官输入的动物也能通过路径积分找到藏在迷宫中的奖励。[3] 因此，实物寻路或许是一种重要的寻路方式，但认知地图的重要性也是无可争辩的——毕竟在难以预测的环境中，多一种寻路方式能保证更稳定的寻路能力。 

托尔曼在1948年提出认知地图理论时，还没有人知道认知地图在大脑中的位置。早在20世纪20年代，记忆研究领域的先驱卡尔 · 拉什利（Karl Lashley）就进行了一个实验：他先是损伤了大鼠的大脑皮层的不同区域，接着让大鼠在迷宫里学着寻找食物。他发现，不论损伤哪一块皮层，大鼠的寻路能力都与损伤的大小成反比。由此，拉什利构想出了著名的“量作用”（mass action）理论，即寻路所需的脑活动并不集中在任何一块脑区，而是分散在各处。正是因此，损伤的皮层区域越大，对寻路能力的影响就越大。[4] 在接下来的数十年间，这位学界泰斗的理论逐渐主导了神经科学家对于认知地图所处位置的认知，即认知地图散布在大脑的各个区域中，这点是毋庸置疑的。 

然而，拉什利在损伤大鼠的大脑皮层时并未想到，如此重要的认知功能或许藏在皮层之下。哪怕再往下深入1厘米，他也不会与大鼠脑中的认知地图失之交臂。直至50年后，约翰 · 奥基夫（John O’ Keefe）才发现了拉什利没有发现的秘密：认知地图很有可能藏在海马体里。这个模样与皮层神似的皮层下脑区有四个明显的分区：齿状回（dentate gyrus）、CA1、CA2和CA3。齿状回区将外来信息传向CA3区，CA3区再将信息传送给CA1区，CA1区则将信息传出海马体（参与社会学习的CA2区的具体功能和环路尚不明晰）。在奥基夫提出这一发现的1971年，这些海马体分区的功能和环路尚且不为人所知。詹姆斯 · 帕佩斯（James Papez）曾将海马体归为情感体验中不可或缺的一部分，而更早的神经科学家则认为海马体是嗅觉系统的组成部分。然而，当时对海马体CA1区进行细胞外电生理记录的奥基夫发现：在大鼠处于特定位置或面向特定方向时，许多神经元会稳定放电，在其他情况下则基本不放电。[5] 他想到，这样的一群神经元应该可以编码单个环境中的所有位置，而这正是认知地图得以生成的重要条件之一。

1976年，奥基夫正式将这些神经元命名为“位置细胞”（place cell）。[6] 通俗地讲，由位置细胞所构成的空间表征能实现上文提到的寻路功能。以走迷宫举例：如果大鼠在多次完成迷宫任务后，其对迷宫内的空间形成了认知表征，这些位置细胞或许就能为大鼠“铺路”，形成一条连通迷宫入口和出口的“认知通路”。但单单有“铺满环境”的位置细胞还不够，大脑还需要知道哪两个细胞表征的位置是相连的，并且需要知道它们的先后顺序，否则也不足以支持大鼠从迷宫的入口跑向出口。奥基夫在海马体里找到了认知地图，但大鼠是如何利用认知地图进行寻路的呢？ 

带着这个问题，奥基夫尝试用细胞外电生理技术记录和探索位置细胞的放电规律。电生理技术的好处之一，就是我们可以从信号中解码得出记录脑区的局部场电位（local fifield potential，LFP）。局部场电位指的是分布在用于记录的电极周围的成千上万个细胞的总体电活动，而这样的电活动在大脑的信息处理过程中起到了至关重要的作用。巧合的是，位置细胞所在的海马体CA1区会发出一种独特的局部场电位信号：西塔波振荡（theta oscillation）。西塔波指的是频率处于6赫兹至10赫兹（每秒6至10个周期）的波，振荡则指局部场电位周期性的上升和下降。海马体的西塔波振荡在大鼠运动时出现，而根据奥基夫的发现，位置细胞的放电时间则与西塔波振荡息息相关。在大鼠走迷宫时，奥基夫同时记录了它们的海马体CA1区的局部场电位和神经元放电。惊人的是，CA1区中的位置细胞表现出相位进动（phase precession）的放电特征。[7] 

想象你在一个色彩斑斓的隧道里前行，隧道的入口被涂成了红色，出口则是浅绿色。当你前进时，海马体内对应当前位置的位置细胞会在西塔波振荡周期的特定“位置”（即相位）放电。但在这个西塔波周期中放电的不止这一个对应当前位置的细胞——对应此前和此后位置的细胞也会在当前位置细胞之前、之后按顺序放电。就这样，这些按顺序放电的位置细胞形成了所谓的“西塔序列”（theta sequence）。也即，这个序列不仅在记录你过去的位置，表征你当前的位置，也在预测你未来的位置。

可想而知，西塔序列是一个极为有用的细胞机制。有了它，大鼠不仅可以回溯自己走过的路，还能预测，甚至判断不同前进道路的价值——哪一个方向通往奖励？哪一条路是归途？哪一条路上又会有坏事发生？西塔序列与大脑的重要功能之一，即预测，有着千丝万缕的联系。加利福尼亚大学旧金山分校的洛伦 · 弗兰克（Loren Frank）团队曾在实验中训练大鼠完成一个交替寻路任务：大鼠在一个中间存在分岔的“迷宫”里探索，在分岔口，它们需要选择左边的路或右边的路，以寻找奖励；如果在上一轮中，左边的路通往奖励，那么在这一轮中，则是右边的路通向奖励。利用细胞外电生理记录，他们观察了大鼠海马体位置细胞在分岔口的放电规律。结果显示，在相邻的西塔波振荡周期内，西塔序列会交错“播放”左右两条路的位置细胞序列——就好像海马体在高速思考并评估两个方向的利弊。[8]

在奥基夫发现位置细胞后的三四十年间，神经科学家一直在努力攻坚，想要阐明位置细胞的生成和运作机制。但许多人没有料想到的是，海马体细胞的功能远不止记录位置这么简单。2011年，位于波士顿大学的霍华德 · 艾肯鲍姆（Howard Eichenbaum）实验室在海马体CA1区中发现了所谓的“时间细胞”（time cell）。[9] 和位置细胞类似，不同的时间细胞能在一段时间内的不同时间点放电，形成根据时间排列的细胞序列。不仅如此，近些年来研究者还发现了只对分岔路的其中一个前进方向放电的“分岔细胞”（splitter cell），以及在动物处于障碍物的特定相对位置时放电，并会在障碍物被移除后继续放电的“向量痕迹细胞”（vector trace cell）。需要注意的是，不同的细胞类型不一定与细胞个体一一对应，也就是说，同一个细胞可以在不同的环境、情形或任务中充当不同的“角色”。不难看出，海马体是一个巨大的认知网络，利用能表征外界重要信息的细胞类型进行着极为复杂的运算。 

认知和思维能力与啮齿类动物差异巨大的灵长类动物是否也有类似的空间表征？答案是肯定的。诚然，在人类脑中进行细胞外电生理记录是一件难事，通常只有癫痫患者才会同意在其脑内植入电极。但即使是如此少量的数据，也足以让研究者在人类的海马体中发现位置细胞和相位进动，其与啮齿类动物的海马体极为相似。在最近发表于Cell Communication and Signaling（《细胞通讯与信号》）的一篇论文中，约书华 · 雅各布斯（Joshua Jacobs）实验室通过分析神经疾病患者在虚拟现实场景中寻路时其大脑中的海马体内的单细胞神经活动，发现人类海马体中的细胞也能编码位置信息，并会利用西塔序列对之前、之后的路进行表征。[10] 不仅如此，他们还在人脑中的其他区域（如杏仁核）发现了相位进动的现象，说明这些区域的细胞也能编码任务目标（goal）在当前时间点之前和之后的经验。 

类似对目标等抽象物体的表征也出现在非人灵长类动物的海马体内。另一篇发表在《细胞》（Cell）上的研究文章表明，和位置细胞编码空间一样，编码抽象价值的细胞也存在于猴子的海马体内。这些细胞能编码不同图片的“价值”（此处指这些图片对应的奖励程度），而当猴子看到这些图片时，大脑中进行的海马体活动和啮齿类动物在寻路时的海马体活动极为相似。[11] 这一发现说明不同动物的海马体或许会根据动物常用的认知能力，对不同的外界信息进行类似的表征。 

从托尔曼经典的行为实验，到奥基夫发现位置细胞，再到最近在灵长类动物脑中的新发现，针对认知地图和位置细胞的研究已经走了很远。但就算是在将近一百年后的今天，仍然还有很多疑问和难题等待我们去回答，比如：位置细胞的表征如何指导动物寻路？大脑在进入睡眠状态后位置细胞为何仍保持活跃？相位进动的机制是什么？海马体凭借什么信号建立起位置细胞的表征？但在光遗传学、大规模电生理记录、双/三光子成像等高新技术迅速发展的21世纪，这些问题的答案或许已经不再遥远。

注  释
[1] REDISH D. Beyond the Cognitive Map：From Place Cell to Episodic Map[M]. Cambridge (Musachusetts): MIT Press, 1999.

[2] TOLMAN E. Cognitive Maps in Rats and Men[J]. The Psychological Review, 1947, 55(4): 189-208.

[3] CHEUNG A, BALL D, MILFORD M, et al. Maintaining a Cognitive Map in Darkness: The Need to Fuse Boundary Knowledge with Path Integration[J]. PLoS Comput Biol, 2012, 8(8): e1002651.

[4] JOSSELYN S A. Continuing the Search for the Engram: Examining the Mechanism of Fear Memories[J]. Psychiatry Neurosci, 2010, 35(4): 221-228.

[5] O’KEEFE J, DOSTROVSKY J. The Hippocampus as a Spatial Map. Preliminary Evidence from Unit Activity in the Freely-moving Rat[J]. Brain Research, 1971, 34(1): 171—175.

[6] 准确地说，奥基夫所使用的名称为“位置单元”（place unit），因为他是利用细胞外电生理记录发现这些细胞的，但细胞外记录并没有单个细胞的空间精度，因此以“单元”作为细胞的近似词。

[7] O’KEEFE J, RECCE M L. Phase Relationship between Hippocampal Place units and the EEG Theta Rhythm[J]. Hippocampus, 1993, (3): 317-330.

[8] KAY K, CHUNG J E, SOSA M, et al. Constant Sub-second Cycling between Representations of Possible Futures in the Hippocampus[J]. Cell, 2020, 180(3): 552—567.

[9] MACDONALD C J, LEPAGE K Q, EDEN U T, et al. Hippocampal “Time Cell” Bridge the Gap in Memory for Discontiguous Events[J]. Neuron, 2011, 71(4): 737—749.

[10] QASIM S E, FRIED I, Jacobs J. Phase Precession in the Human Hippocampus and Entorhinal Cortex[J]. Cell, 2021, 184(12): 1—14.

[11] KNUDSEN E B, WALLIS J D. Hippocampal Neurons Construct a Map of an Abstract Value Space[J]. Cell, 2021, 184(18): 4640—4650.

封面：由阿澈为神经现实和《信睿周报》设计
作者：罗丁豪（德国马克斯·普朗克研究所神经科学博士在读）

日常生活，我们无时无刻不在感知酸甜苦辣、寒热温凉。但这些习以为常的温度感受与刺激反应，是如何在神经系统中转化为电脉冲的呢？

美国生理学家David Julius和美国分子生物学家Ardem Patapoutian因这方面的贡献荣获2021年诺贝尔生理学或医学奖。其中David Julius以辣椒素为始识别了热感受器，踏入了以往神经科学缺少的环节。

早晨上班，楼下便利店买一杯豆浆，两个香辣粉丝包，豆浆好烫，包子好辣，来不及吹凉。匆匆下肚，奔向地铁站的方向。车上人太多，空调有点冷，没站稳的姑娘，高跟鞋踩上脚趾，疼得龇牙咧嘴……

如此，一个被我们称为“我”的小人物，通过烫、辣、凉、冷、疼感受着此刻的世界。很难想象，这些感受能力消失了会是什么样。但我们确实因为这些感受的异常而不时苦恼：抓心挠肝般磨人的疼痛，越抓越剧烈的持续瘙痒，异常的冷和热，甚至还有癌症痛和神经痛。

人类一直试图探究意识的源起，也一直试图掌控我们的躯体。随着解剖学的进步，我们知道了神经元在感受传导中的神奇作用。但每时每刻感受着这个世界的神经元，如何区分酸甜苦辣咸、寒热温凉？决定神经元功能差异的，又会是神经细胞中的什么呢？

在很长一段时间内，科学家们猜测，神经细胞对不同刺激的不同响应，很可能依赖于细胞膜上的离子通道受体[1],[2]。离子通道受体，就如同房屋上的门窗，它的开放与关闭影响着细胞内外离子的进出，而对阴阳离子不同的选择性，又会影响细胞膜电位的变化。正常的细胞膜维持着外正内负的电位差，如果大量阳离子流入或者阴离子流出，都将导致细胞膜的去极化（静息电位向膜内负值减小的方向变化），达到一定水平，还将诱发动作电位（又称神经冲动），其可在神经细胞间不衰减地传导，如同电流在无阻抗电线中的传导一般，最终可到达大脑皮层，产生不同的感受。

猜想变现实是极大的挑战，尤其是在我们还难以想象蛋白质如何对应对寒热温凉等物理化学刺激时，而实现这一伟大突破的是美国生理学家大卫·朱利叶斯（David Julius）。

上世纪九十年代，擅长受体克隆的朱利叶斯，开始对躯体感受与疼痛的分子机制产生兴趣。以辣椒为切入点，在经历重重困难后，他最终于1997年成功克隆出辣椒素特异性受体——香草素受体1型（TRPV1），并意外发现该受体可以被43℃以上的物理高温激活[3]。这一伟大的发现，首次呈现了离子通道受体在物理化学刺激间的信号转导作用，即辣椒素等天然化学物质刺激与温度等物理刺激，可通过细胞膜上TRPV1通道统一转化为电信号，从分子层面为我们展现了躯体感受认知的最基础的来源，更新了我们对躯体感受的认知。

此后的二十多年，朱利叶斯以TRPV1为起点，又相继发现了多种与躯体感受相关的TRP家族的通道蛋白。与此同时，他与同事程亦凡的实验室合作，解析了包括TRPV1在内的多种TRP蛋白的三维结构，并综合运用基因敲除等生理手段，试图回答这些神奇蛋白的结构与功能关系，为靶向药物开发提供理论基础。

如此开创性与系统性的研究工作，也使他陆续获得2020年度的生命科学突破奖与科维理神经科学奖（Kavli Prize）。

在2020年揭晓的科维理神经科学奖中，评审委员会主席克里斯汀·沃尔霍夫德（Kristine B. Walhovd）表示：“朱利叶斯和阿德姆·帕塔博蒂安（Ardem Patapoutian）的独立发现正在彻底改变我们对于感觉探测的认知，并将对解决全球健康和疾病问题产生深远影响。”

而在今天，他们也因发现温度与触觉感受器，荣获诺贝尔生理学或医学奖。

2021诺贝尔生理学或医学奖

大卫·朱利叶斯 David Julius

美国的神经生物学家，1977年在麻省理工学院获得了生命科学学士学位，1984年在加州大学伯克利分校获得生物化学博士学位。此后，他加入了哥伦比亚大学，因着对神经药理学的兴趣，他克隆了血清素的几种受体，并获得了1990年NSF总统青年研究者奖。自1990年以来，他在加州大学旧金山分校任职，并发现了一个对温度和化学刺激敏感的离子通道家族，为触摸和疼痛感提供了分子基础。目前，他正担任莫里斯·赫兹斯坦（Morris Herzstein）分子生物学和医学主席、生理学教授和主席，并继续这项研究。

他于2004年当选为美国国家科学院院士，2005年当选为美国艺术与科学学院院士，并因在辣椒素和温度方面的TRPV1受体研究工作，成为匈牙利科学院的名誉会员。最近他获得的其他奖项包括2017年加拿大盖尔德纳国际奖、2019年罗森斯蒂尔基础医学奖和2020年生命科学突破奖。

阿德姆·帕塔博蒂安 Ardem Patapoutian

分子生物学家，专门研究神经系统中的感觉信号。在1986年移居并成为美国公民之前，他就读于贝鲁特美国大学。于1990年获得了加州大学洛杉矶分校的科学学士学位，随后在位于帕萨迪纳的加州理工学院获得了发育生物学博士学位。1996年，他与路易斯·里卡特（Louis Reichardt）一起去了加州大学旧金山分校进行神经生长因子的博士后研究。

他于2000年加入斯克里普斯研究所，现任神经科学教授。他领导了涉及感知温度和触觉，以及本体感觉和血压的调节的离子通道和受体的识别工作。他最近获得的荣誉包括2017年哥伦比亚大学的阿尔登·斯宾塞奖（与David Ginty分享）和2019年罗森斯蒂尔基础医学研究杰出工作奖（与David Julius分享）。他于2014年被任命为霍华德·休斯医学研究所的研究员，并于2017年当选为美国国家科学院院士，于2020年当选为美国艺术与科学院院士。

辣椒的痛与镇痛

在刚发现辣椒素受体TRPV1时，人们对能将化学和物理信号转变为电信号的蛋白受体感到相当兴奋。但与此同时，人们又惊讶地发现辣不是一种味觉，而是一种痛觉。

究其原因，TRPV1受体特异性表达于伤害性感受神经元（特异性识别伤害性刺激的传入神经元），且在身体多种组织器官内广泛分布。当有辣椒或者高温刺激时，TRPV1受体立即被激活，产生电信号，信号沿伤害性传入神经系统上传至大脑。又因为大脑对伤害性传入神经信号的解读统一为“疼痛”的刺激感，所以辣觉被科学地定义为痛觉[3]（当然，辣痛与普通疼痛存在区别，源于它的热感受属性）。这就不难解释，为什么除了嘴巴，我们的眼睛和皮肤也会有辣痛感。

如何科学解辣？

1. 破坏辣椒素与TRPV1受体间的结合，如饮用油脂高的食物或饮料（牛奶、豆奶、奶油冰激凌等），从而溶解结合于受体上的辣椒素。
2. 干扰大脑对辣的感受过程，例如蔗糖和香草素就有不错的解辣效果。香草素解辣的原因比较复杂，而蔗糖解辣一方面是因为甜与辣的刺激作用于口腔中不同的受体细胞，受体细胞之间的相互作用干扰大脑意识的产生，另一方面，大脑在接受甜刺激后会释放镇痛物质，进而缓解辣的痛感。
3. 还有一个有趣的研究发现，捏紧鼻孔能抑制50%的辣感受，原因是鼻孔关闭，舌头表面温度会随之降低，而温度的降低又会减少TRPV1激活的可能。（下次辣到崩溃，也许你可以第一时间试试捏紧鼻子[4]？）

除了餐桌上的调味剂，人们还一直将辣椒当作镇痛剂。但直到TRPV1发现之后，辣椒的镇痛奥秘才浮出水面：TRPV1的离子通道性质在被持续激活时，阳离子将不断地涌入细胞，而过多的钙离子可产生细胞毒性，细胞出于自身保护便会反馈性地关闭TRPV1通道，并使伤害性感受神经元对辣椒素甚至其他伤害性刺激脱敏，减少痛觉信号的产生，由此抑制疼痛感受。

抓住TRPV1受体与镇痛的关系后，科学家们便将其视作治疗多种慢性疼痛的新的重要药物靶标。大型制药公司纷纷入局，通过模拟和提升辣椒素对于TRPV1通道的激活作用，或者直接抑制通道功能，来阻断大脑对疼痛的感知，寄希望于研发出新的高效的止痛药，以补充已有药物在治疗上的局限与强风险（阿片类药物存在成瘾性问题，一些抗炎止痛药具有肝脏和心血管损伤风险）。目前，已有十几种相关药物进行到各阶段的临床试验，比如生物制药公司Centrexion Therapeutics推出的超纯合成辣椒素（反式异构体）制剂CNTX-4975[5]。该制剂通过一个特殊注射装置导向骨关节注射，治疗膝关节中度至重度疼痛，目前已进入三期临床试验。

“火辣”开启温度觉探索的大门

让我们感到痛的同时，辣椒又为什么会让我们觉得热呢？

如前所述，TRPV1受体在被辣椒素激活时，还可被43℃以上的物理高温激活。在TRPV1之后，大卫·朱利叶斯和其他科学家团队又相继发现，多种与TRPV1相类似的离子通道蛋白（共属于TRP蛋白家族）与温度感受相关。例如，同样获得科维理神经科学奖的阿德姆·帕塔博蒂安（Ardem Patapoutian）的团队，在2002年通过薄荷醇分子（薄荷的主要成分），确认了一类薄荷醇敏感离子通道TRPM8，该通道能被8℃~28℃的无害低温激活[6]。2003年，该团队又发现了可被芥末激活的冷觉感受通道——TRPA1，它能被超低温（<17℃）激活[7]。

目前，我们已经可以从分子层面基本推断寒热温凉感受的来源：初级感觉神经元表达多种与温度感受相关的TRP通道亚型，例如，感受伤害性热的TRPV1（≥42℃），TRPV2 （≥52℃）[8]，TRPM3（≥40℃）[9]；感受非伤害性热的TRPV3 （≥31℃）[10]，TRPV4（≥ 25℃）[11]， TRPM2（≥35℃）[12]，TRPM4/TRPM5（15-25℃）[13]；感受非伤害性冷的TRPM8 （≤28℃）；感受伤害性冷的TRPA1（≤17℃）以及感受温度降低的TRPC5（25-37°C）[14]。当机体处于不同的温度环境时，特异性的温度敏感型离子通道将被激活产生电信号，经神经系统传输至大脑，产生特定的温度感受[15]。

有趣的是，感受寒热温凉的蛋白受体竟不是专司其职，反而“一心多用”，以至于造就了辣椒火热、薄荷清凉的神奇体验。那么问题来了，我们吃辣椒时感受到的热，真的与物理温度升高有关吗？换言之，我们所说的热性/易上火类物质“热”在哪儿？

可以肯定的是，食用辣椒类物质的热并非物理温度改变的结果，而是感受上的结果。大家可能都有过这样的感受：被辣到后对热的感受更敏感了。这是因为可同时被辣椒素与物理高温（≥42℃）激活的TRPV1通道，在被辣椒素激活后，对温度感受的阈值降低，即不到42℃的体温也能诱发伤害性“热”感受；同时，辣椒素与温度对TRPV1受体的双激活，也大大增强了表达有该受体的感觉神经元的兴奋性。因此我们的感受被“异常”放大，即使一口40℃的辣汤就有“喷火”感。 

如果辣椒的热感是大脑的“异常感知”，那我们担心吃辣加剧口腔溃疡的所谓“上火”又作何解释？这取决于TRPV1受体在信号传导中的性质。

由于TRPV1受体是在神经与非神经组织中都有表达的非选择性阳离子通道，它的激活会介导大量钙离子内流，产生电信号的同时，在非神经组织中，胞内增高的钙离子浓度，还将介导多种神经肽的释放，如P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）。SP可以引发血管舒张和血管通透性增加，导致水肿形成，还可以刺激肥大细胞释放组胺等炎症介质，诱导白细胞释放蛋白酶和活性氧（ROS）。CGRP能放松动脉，也能调节皮肤血流量的增加），引起神经源性炎症[16]。

所以“上火”与火无关，而是机体出于“自身防御”诱发的炎症反应。虽然我们习惯视疼痛与炎症为疾病，但疼痛与炎症存在的初衷是保护机体远离伤害，与炎症相关联的是免疫，红肿处的炎症就如一面标着“SOS”的小红旗，大声提醒免疫系统：“嘿，伙计，此处有破坏份子”。

除辣椒素外，乙醇、类胰蛋白酶、树脂毒素、大蒜素、姜油、芥子油等也都能引发神经源性炎症，它们正好源于我们常说的几种“上火”食物：酒精、菠萝、蒜头、生姜……而更有趣的是，TRP家族中很多蛋白亚型，也正是这些“上火”物质的受体（参见图二），比如冷觉受体TRPA1又称为“芥末受体”，可被芥子油、大蒜素甚至吸烟时的烟雾激活。最近还有研究把TRPA1称为“咳嗽的开关”：研究人员利用纸烟烟雾中含有的丙烯醛等物质进行试验，发现无论老鼠还是志愿者，吸入这些物质后都会咳嗽。吸入量越大，咳嗽越厉害。但如果用药物抑制体内的TRPA1受体，他们的咳嗽程度就会明显减轻。目前这一发现已用于研发治疗慢性咳嗽的药物[17]。

TRP家族与光感受

从疼痛到温度觉的解密，TRP家族快速地填充我们对感受的认知。让我们将时间轴拉回20世纪60年代，当时的科学家们运用多种诱变方法处理果蝇，希望能在不同的诱变型中有新的科学发现，而TRP就是其中之一。

1969年，科曾斯（Cosens）和曼宁（Manning）发现一种有着异常趋光性和视网膜电位的突变果蝇品系[18]，猜想该突变基因可能表达了一种光受体。1975年，随着电生理技术的进步，威廉·帕克（William Pak）实验室终于获得该突变体与野生型果蝇在单个光感受细胞上的电位差异，以及突变体对光反应是瞬时的电位变化特征，于是首次将该突变体命名为瞬时受体电位（TRP）[19]。自此，TRP通道在光感受上的作用成了新的科学问题。

2000年以后，随着TRPV1和TRPA1受体研究的增多，最新发现TRPV1和TRPA1受体对紫外线有响应[20]。紫外线和蓝光可产生单态氧，而单态氧又起到TRPA1和TRPV1激动剂的作用，增强其对光敏感性[21]。这一发现对于那些暴露于阳光下，有着异常疼痛与灼烧感的皮肤卟啉症患者，以及在接受光动力疗法治疗的癌症患者极其重要[20],[22]。

结语

至此，我们已从辣椒素受体的发现开始，逐步了解了离子通道受体在痛觉、温度觉以及光感受中的神奇作用，见识到了TRP这个宝藏家族的多元技能。芥末葱姜蒜、寒热温凉痛，电压机械力，无不与其相关。

当然，TRP蛋白家族在生命活动中的功能并不局限于此，既不能认为所有的TRP通道都是感觉受体，也不能认为所有的感觉受体都是TRP通道[23]。在TRP家族之外，帕塔博蒂安发现的Piezo蛋白家族与躯体压力感受间的关联，也是一个极其宏大的科学问题，可从触觉、听觉、本体感受等维度解释我们对这个世界的机械感知[24]。而这，就是另一篇故事了。

参考文献

[1]Krishtal OA, Pidoplichko VI. A receptor for protons in the membrane of sensory neurons may participate in nociception. Neuroscience. 1981;6(12):2599-2601. doi:https://doi.org/10.1016/0306-4522(81)90105-6

[2] Waxman SG, Zamponi GW. Regulating excitability of peripheral afferents: emerging ion channel targets. Nat Neurosci. 2014;17(2):153-163. doi:10.1038/nn.3602

[3] Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M, Rosen TA, Levine JD, Julius D. The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature. 1997;389(6653):816-824. doi:10.1038/39807

[4] Smutzer G, Jacob JC, Tran JT, et al. Detection and modulation of capsaicin perception in the human oral cavity. Physiol Behav. 2018;194:120-131. doi:https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2018.05.004

[5] Stevens RM, Ervin J, Nezzer J, et al. Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Intraarticular Trans-Capsaicin for Pain Associated With Osteoarthritis of the Knee. Arthritis Rheumatol (Hoboken, NJ). 2019;71(9):1524-1533. doi:10.1002/art.40894

[6] Peier AM, Moqrich A, Hergarden AC, et al. A TRP Channel that Senses Cold Stimuli and Menthol. Cell. 2002;108(5):705-715. doi:https://doi.org/10.1016/S0092-8674(02)00652-9

[7] Story GM, Peier AM, Reeve AJ, et al. ANKTM1, a TRP-like Channel Expressed in Nociceptive Neurons, Is Activated by Cold Temperatures. Cell. 2003;112(6):819-829. doi:https://doi.org/10.1016/S0092-8674(03)00158-2

[8] Caterina MJ, Rosen TA, Tominaga M, Brake AJ, Julius D. A capsaicin-receptor homologue with a high threshold for noxious heat. Nature. 1999;398(6726):436-441. doi:10.1038/18906

[9] Vriens J, Owsianik G, Hofmann T, et al. TRPM3 Is a Nociceptor Channel Involved in the Detection of Noxious Heat. Neuron. 2011;70(3):482-494. doi:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2011.02.051

[10] Singh AK, McGoldrick LL, Demirkhanyan L, Leslie M, Zakharian E, Sobolevsky AI. Structural basis of temperature sensation by the TRP channel TRPV3. Nat Struct Mol Biol. 2019;26(11):994-998. doi:10.1038/s41594-019-0318-7

[11] Güler AD, Lee H, Iida T, Shimizu I, Tominaga M, Caterina M. Heat-Evoked Activation of the Ion Channel, TRPV4. J Neurosci. 2002;22(15):6408 LP – 6414. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-15-06408.2002

[12] Tan C-H, McNaughton PA. TRPM2 and warmth sensation. Pflügers Arch – Eur J Physiol. 2018;470(5):787-798. doi:10.1007/s00424-018-2139-7

[13] Talavera K, Yasumatsu K, Voets T, et al. Heat activation of TRPM5 underlies thermal sensitivity of sweet taste. Nature. 2005;438(7070):1022-1025. doi:10.1038/nature04248

[14] Zimmermann K, Lennerz JK, Hein A, et al. Transient receptor potential cation channel, subfamily C, member 5 (TRPC5) is a cold-transducer in the peripheral nervous system. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(44):18114 LP – 18119. doi:10.1073/pnas.1115387108

[15] Tominaga M. The Role of TRP Channels in Thermosensation. In: ; 2006:271-286. doi:10.1201/9781420005844.ch20

[16] Bujak JK, Kosmala D, Szopa IM, Majchrzak K, Bednarczyk P. Inflammation, Cancer and Immunity—Implication of TRPV1 Channel. Front Oncol. 2019;9:1087. doi:10.3389/fonc.2019.01087

[17] Morice AH. TRPA1 receptors in chronic cough. Pulm Pharmacol Ther. 2017;47:42-44. doi:https://doi.org/10.1016/j.pupt.2017.05.004

[18] COSENS DJ, MANNING A. Abnormal Electroretinogram from a Drosophila Mutant. Nature. 1969;224(5216):285-287. doi:10.1038/224285a0

[19] MINKE B, WU C-F, PAK WL. Induction of photoreceptor voltage noise in the dark in Drosophila mutant. Nature. 1975;258(5530):84-87. doi:10.1038/258084a0

[20] Babes A, Sauer SK, Moparthi L, et al. Photosensitization in Porphyrias and Photodynamic Therapy Involves TRPA1 and TRPV1. J Neurosci. 2016;36(19):5264 LP – 5278. doi:10.1523/JNEUROSCI.4268-15.2016

[21] Hill K, Schaefer M. Ultraviolet light and photosensitising agents activate TRPA1 via generation of oxidative stress. Cell Calcium. 2009;45(2):155-164. doi:https://doi.org/10.1016/j.ceca.2008.08.001

[22] Cun-Jin S, Jian-Hao X, Xu L, et al. X-ray induces mechanical and heat allodynia in mouse via TRPA1 and TRPV1 activation. Mol Pain. 2019;15:1744806919849201. doi:10.1177/1744806919849201

[23] Rohacs T. Phosphoinositide signaling in somatosensory neurons. Adv Biol Regul. 2016;61:2-16. doi:https://doi.org/10.1016/j.jbior.2015.11.012

[24] Murthy SE, Dubin AE, Patapoutian A. Piezos thrive under pressure: Mechanically activated ion channels in health and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017;18(12):771-783. doi:10.1038/nrm.2017.92

作者：一一 | 编辑：EON | 插画：纪善生 

人类的第一项伟大发现

丹尼尔·J·布尔斯廷（Daniel J. Boorstin）在他的著作《发现者》中提到：“人类第一项伟大发现便是时间”，这是他讲述人类文明史三部曲中的第一曲，奏响的是人类探索世界和自我的宏伟史诗。远古时代的人们从自然星象的更迭变化领悟时间的奥秘，于是他们得以计算节气时令，春耕秋收；也从自己和身边人身体的成熟衰老中感知时间的流逝。于是他们学会与时间赛跑，赶在生命尽头之前创造更多的个人价值。人们留下图腾崇拜，建立宗教信仰，试图冲破时间筑就的囚笼，超越生死追寻来世；人们发明语言文字，迎着时间的洪流，记录和传承人类文明的史诗。正是对时间流逝的体验和知觉，驱动了人类的进步和演化乃至文明的建立，时间无愧人类的第一项伟大发现。

但是，时间究竟是什么？我们又是如何知觉时间的呢？

事实上，我们每时每刻都在以我们体察不到的方式知觉时间。援引一下现代汉语词典对时间的定义：“时间是物质的运动、变化的顺序性、持续性的表现”。通过这个定义，我们可以把握到两个关键点，时间具有顺序性和连续性，对应到我们对时间知觉的两个最基本方面——即时序知觉（perception of temporal order）和时距知觉（perception of temporal duration）。

时间的顺序和因果的迷思

时序知觉描述了我们对事件发生先后顺序的知觉。举个例子，“感到饥饿”这个事件一定发生在“去吃饭”之前，而“有饱腹感”这个事件一定发生在“吃过饭”之后。事实上，仅仅是例子中的“去”和“过”这样的词，也隐含了时间顺序性的秘密。另一个例子是我们对语言的使用和理解，“时间”大家都很好理解是什么意思，但是“间时”则是一个难以理解的假词。而在口语中这样的例子会更直接，因为我们对音节的处理似乎已经打上了根深蒂固的时序印记。

在最近上映的电影《信条》中，配音和配乐的倒放的这些细节，都让我们意识到时间的逆转是如此不可思议。因为我们会不自觉地将事件按照发生的先后顺序排列在时间轴上。只是我们很难察觉，我们大脑中对时间概念的表征正是一条有方向的一维直线。正如乔治·莱可夫（George Lakoff）和马克·约翰逊（Mark Johnson）在《我们赖以生存的隐喻》一书中写道，我们对时间的理解是基于对空间的隐喻映射，时间是一维的矢量空间。正是因为在我们的思维中，时间具有方向性，导致时间的不可逆性，所以才有了无数类似于“滚滚长江东逝水，浪花淘尽英雄”这类将时间视作流水的绝妙比喻。

读到这里，你可能会发问，为什么要强调“在我们的思维中，时间具有方向性”？难道在我们的思维之外，时间不具有方向性吗？也许我们无法想象如果时间不具有方向性，我们对世界的认识会有怎样的变化。但是我们能够轻易想象的是，对时间的一维线性知觉模式，即线性时间的思维为我们带来了什么。

其实本章的小标题已经给出了答案，那就是“因果”。上面吃饭的例子很好理解由时序关系体现的因果，“因为饿，所以吃”以及“因为吃，所以饱”。这种对事件间因果联系的推理和认知，正是由我们对时间的一维线性知觉模式所导致的。在这个前提下，我们可以试想一个没有因果关系的世界。好在已经有更有想象力的人为我们做了类似的事情，帮助了可能难以想象的我们。在姜峯楠（Ted Chiang）的小说《你一生的故事》里，他描绘的外星生物七肢桶的思维中，我们能些许感受到没有方向的时间。七肢桶没有线性时间的概念，在它们的思维里，事件的发生不存在先后关系，也并不依赖因果联系。它们一生的故事如同电影的胶片，全都未经雕琢、毫无保留地在它们的“大脑”不断重映，未经历的已然发生过。

七肢桶的非线性时间思维并非作者天马行空的想象，而是有其来源。其实休谟（David Hume）很早就对因果问题提出过他的思考，他认为我们所认为的因果联系无非是感官经验上的连续性导致的，而事件发生时的“恒常联结”却是我们无法察觉的。而对这种因果联系的认识便是基于我们知觉时间的本能。如果我们丧失了时序知觉的本能，那么我们知觉到的世界也许早已尘埃落定，只等我们去经历和感受。在那个世界里，我们的大脑无需再对环境进行预测和控制，那么秩序和文明建立的动力源于何处，我们还未可知。

时间的连续和知觉的魔术

时距知觉描述了我们对事件持续时间的知觉。从武汉乘坐飞机到北京需要约2个小时，认真上完一节课大概需要45分钟，在繁忙的十字路口等待红灯变绿可能需要60秒，这些都是我们对事件持续性的描述。手表秒针往复的转动，沙漏中不断下落的流沙，我们借助这些计时工具来确认时间究竟持续了多久。但是当我们失去这些外部的时间线索后，我们对时间流逝的知觉似乎开始像魔术一样欺骗着我们的大脑。正如当你沉浸地听完一节你十分感兴趣的课程，45分钟好像转瞬即逝；而如果是在红灯面前焦躁地等待着通行，那你的感觉一定也和绝大多数人一般“度秒如年”。

已有很多实验研究结果表明，我们并非天生的计时者，这种知觉的魔术时时刻刻都在上演。在《大脑是台时光机》一书中，有一章介绍了一些在历史上真实进行的隔离实验。在这些实验中，参与者被要求在与日常生活完全隔离野外山洞或特制的实验室中独自生活几天到几周不等，在实验过程中，他们无法获得任何有关外界世纪时间的线索或信息。结果发现，绝大多数参与者被剥夺了来自于外界的计时线索后，都产生了一种奇怪的“时间膨胀感”（time dilation），他们认为实验持续的时间都比实际的时钟时间短了20%-40%。

相比于几天乃至几周这种大尺度的时距估计，认知科学家们更容易在传统的心理行为实验室中，以人类为被试研究几秒左右这种小尺度的时距知觉现象。总的来说，研究者们通常都会使用“前瞻性计时”任务来观察我们究竟如何知觉时间。所谓“前瞻性计时”任务，就是参与者在完成任务之前就被告知了这个任务是和计时相关的，因此在任务过程中被试会有意识的去计时，这和在任务结束后要求被试回忆刚刚的任务持续了多久这种“回顾性计时”是不同的。具体来说，研究者通常采取的“前瞻性计时”任务有四种类型，其一是口头估计，即对一个给定的时间间隔进行口头估计；其二是时距复制，即通过按键或打拍子对一个给定的时间间隔进行复制；其三是时距产生，即要求参与者产生一个主试给定的时间单位；最后一个是比较任务，即要求参与者判断目标刺激的时距是比一个参考的时距长或短。结果发现，人们往往并不能准确地去估计时间，并且对时距估计的准确性往往受到目标刺激的物理属性的影响。

总之，实验室结果表明，在脱离了外部的计时工具之后，我们对时距的知觉变得如此不可靠，以至于我们不得不承认——人类并非天生的计时者。

神经科学的已答与未答

我们用物理学的方式记录和使用时间，于是发明了高效稳定的计时工具来帮助我们维持生产生活的秩序；同时我们用心理学的方式理解和感知时间，于是当人类尝试解开时间知觉的密码，便自然转向了我们的大脑。

由于科学伦理的要求，研究者一般使用两种策略来研究时间知觉过程中的大脑活动。其一是使用无创的电生理记录或神经影像技术，记录普通人类在完成时间知觉相关任务中活跃的大脑区域；其二则是在科学伦理的允许下，将探测电极深入癫痫病人或实验动物的大脑组织，记录他们在进行和时间知觉相关活动时的神经元反应。这两种策略都让我们观察大脑是如何解码时间的。

在过去的十几年里，有很多以人类为参与者的无创神经成像研究的结果表明，在进行时距知觉相关任务——例如计时任务时，个体大脑的顶叶皮层和辅助运动区有很大程度的激活。其中，最近发表在《神经科学期刊》的一篇文章指出，当研究者进一步尝试将个体对时间的表征区分为对客观时间的知觉和对时间的主观感知之后，核磁共振功能成像结果表明，大脑右侧顶叶皮层中缘上回的信号似乎表征了我们对时间距离的主观感觉。

除了时距知觉，对时序知觉的研究也一直如火如荼。正如前文所述，对时间顺序的知觉常常表现为对事件发生先后顺序的记忆，所以从神经元层面探讨时间知觉和记忆的关系，试图找到大脑中专门负责处理时间信息的“时间细胞”也是神经科学家们孜孜以求的目标。过去十年中，研究者们以大鼠或小鼠为研究对象，并在它们大脑中的海马和内嗅皮层发现了所谓的“时间细胞”（time cells），这些神经元能够对事件发生的时间进行规律放电。在最近一项发表在PNAS的研究中，研究者以需要大脑植入电极治疗的癫痫病人为研究对象，同样在海马和内嗅皮层发现了“时间细胞”的踪迹，这是首次来自人类被试的证据。

然而，神经元在对事件的编码的过程中总是同时包括了时间信息和空间信息，其神经元的放电模式和外界系统的变化密切相关，这种变化既可以解释为位置的改变，也可以解释为时间的流逝。为了更精细地考察神经元对时间知觉的放电模式，研究者们不得不尝试将神经元活动中时间和空间的成份加以分离。今年五月发表在《自然·神经科学》上的一项研究结果表明，研究者在小鼠的大脑海马神经元中，发现了一种独立于基于空间位置变化的事件编码模式。这种神经元放电模式在控制了小鼠的空间位置变化后，仍然能够对一个完整事件中按顺序组织的经验单元响应。因为2014年诺贝尔生理或医学奖的荣誉等身，大脑中负责空间定位和导航的GPS——“位置细胞”（place cells）和“网格细胞”（grid cells）开始在学界被人们所熟知；而在现在和不远的将来，大脑中时钟——即表征人们时间知觉的“时间细胞”也一定会在人类探索大脑奥秘的进程中迎来属于它的舞台。

神经科学尝试为我们在大脑皮层乃至神经元尺度揭示时间知觉的奥秘，但同时这种接近还原论思想的方法论，在面对时间知觉的一些问题的时候依然束手无策。不管是对原子钟中铯原子共振频率的探测，还是对沙漏中细沙下落速度的感知，抑或是对太阳东升西落周期的记录，当我们把试图把时间和空间联系起来，将其解释为“对系统物理状态变化的度量”，并将时间知觉看作神经系统对上述度量过程响应的时候，我们貌似巧妙地绕过了时间知觉中最神秘莫测的部分，那就是人类意识中的时间感。达利（Salvador Dalí）在《记忆的永恒》一画中，也许表达了他对时间感独特的思考，时钟时间刻在表上似乎没有改变的余地，但是时间感在我们的大脑中正如画中搭在树枝和桌面上那粘腻的“软表”一般扭曲了现实，充满了不可靠与不真实，然而那也许才是时间感真实存在的方式。

讨论到这一层，我们似乎又站到了传统的意识困难问题的面前，对如何解释人类体会到的由客观刺激作用于感觉器官所引发的主观经验感受而不知所措。因为不管是隐藏在线性时间思维中对事件因果的解释，还是隐藏时钟线索后我们对时距不可靠的感知，这种宏观经验意识中的时间感是如何从不同神经元的微观放电模式中涌现？进一步，从人类文明的发展和延续的角度，这种宏观尺度上的时间感产生和微观尺度上的神经元演化都扮演者至关重要的角色，那么此两者是否存在必然的关联和内在的统一呢？这些问题依旧悬而未决。

面对未知，更多时候我们能做的也许只有感受，但也正是这些未知才让人类的探索不断继续。说不定在遥远的未来，我们就能超越感受而去理解、描述、解释和控制现在的未知，但届时必将有全新的未知在等着我们！

参考文献

封面：Leonard Dupond
作者：物离
编辑：阿莫東森