从眼睛的生物学结构到大脑处理信息的过程，再到我们谈论颜色时使用的词语，影响人类感知和交流颜色的因素层出不穷。差异很容易从中产生。

例如，大多数人有三类视锥细胞。视锥细胞是眼睛的光线接收器，它们能够侦测不同波长（在观察者那里表现为不同颜色）的光线。而在一些情况下，基因变异会使某类视锥细胞与旁人不同，或彻底消失，从而导致色觉的改变。其中一些人会成为色盲，另一些人则会坐拥颜色超级帝国。

性别、年龄甚至虹膜颜色也会影响对颜色的感知。因生活地域、出生时间和季节的不同，我们的知觉也会相应地发生变化。为更加深入地了解色觉的个体差异，Knowable Magazine采访了英国萨塞克斯大学的视神经科学家珍妮·博斯腾（Jenny Bosten），她在《2022年视觉科学年鉴》（ 2022 Annual Review of Vision Science）中写作了关于这一主题的文章*。出于长度与清晰度的考虑，谈话内容有所删减。

*译者注：https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-vision-093020-112820

彩虹中有多少种颜色呢？

从物理层面来看，彩虹是一个连续光谱。光的波长在可视区间内从一端平缓地过渡到另一端。不存在界线或清晰的断裂。在这一区间，人眼能够分辨的颜色远多于七种。但在我们的文化中，我们习惯于说我们能看到彩虹的七种颜色——赤橙黄绿蓝靛紫。这种看法是历史性的，也是文化性的。

你也是这样教自己5岁和10岁的孩子的吗？

我并不试图教授关于颜色的知识，而是喜欢观察孩子们如何自然地思考颜色。例如，我的女儿在大概5岁时曾经问我：“我们是要去那座蓝房子吗？”但那建筑在我看来是白色的，只是被天蓝色的光照亮。我还听过一个说法，但并不知道它有多么可靠。它说小孩子起初认为天空是白色的，之后才学会将天空感知为蓝色。我的兴趣就在于观察可能发生在我孩子身上的这些事情。

大多数人还是能够就红、黄、蓝等基本的颜色达成一致的吧？

有几个大数据集在研究不同文化中的颜色种类，达成的共识是当中的确存在共性。这意味着人们学习为颜色分类有一些生物学限制。但并非每种文化都有相同数量的颜色类别。这意味着颜色类别也是文化性的。此外，文化中的颜色词汇也有一个演化过程。一种语言起初可能只区分两三种颜色，随时间推移，颜色类别会变得愈加复杂。

包括古威尔士语在内的一些语言不会在蓝色和绿色之间做出区分，而是将它们共同划归为绿蓝（grue）的范畴。还有一些语言则会区分两种蓝色：在俄语中，深蓝是siniy，浅蓝是goluboy。做出如此区分的语言使用者是否真实地对颜色有不同感知呢？还是说这不过是语词上的划分？我想我们暂时还不能轻下断言。

2015年，网上盛传关于“这条裙子”（The Dress）*的争论，裙子到底是白金相间还是蓝黑相间呢？为什么人们在同一个图像上看到的东西如此不同？

科学家们也对这一图像兴致颇深，围绕它展开了大量研究，甚至有一个关于这条裙子的特刊。*已经达成的一个共识是，人们对裙子的观看方式极大程度上依赖于你对照射其上的光线颜色的假设。那些将裙子看作蓝黑相间的人认为它被黄色光照射，而将之看作白金相间的人认为它被更加幽暗的泛着蓝色的光照射。最终，是大脑在做判断，它来决定究竟是何种灯光打在裙子上。

随之而来的问题是，为什么一些人认为裙子是被明亮的黄色光照射，而另一些人却认为是幽暗的蓝色光呢？这可能是由于你对不同光照条件的感知经验和熟悉程度不同，例如，你是更习惯蓝色的LED灯还是柔和的阳光。其他因素也会产生影响，例如随着年龄增长，你的眼睛发生的变化*。

*译者注:这条裙子：https://knowyourmeme.com/memes/the-dress-what-color-is-this-dress

特刊：https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(15)00594-1

随着年龄增长，你的眼睛发生的变化：https://jov.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2617976

人们以不同方式感知颜色，一个显而易见的原因是视锥细胞存在的差异：或许基因变异影响了眼睛中的光检测器的生物学结构。存在多少种类似的变异呢？

有许多种（构成变异的）组合方式。人类有三种视锥细胞，我们对其中两种中发生的变异了解较多：它们是侦测长波的L型视锥细胞和侦测中波的M型视锥细胞。它们都具有光敏视蛋白，这种分子会在接收光线时改变形状，它还决定了细胞对波长的敏感度。为视蛋白编码的基因有七个多态性位点：它们可以有不同的DNA表达形式。你可以自由地组合这七个变量。总量将是相当大的数字。

红绿色盲是一种常见的变异。是什么导致了这种变异？

这会是因为L型或M型视锥细胞中的异常。二色视觉（dichromacy）是红绿色觉辨认障碍的严重形式。有二色视觉的人会缺少L型或M型视锥细胞，或它们都存在却功能失常了。

红绿色觉辨认障碍也被叫做道尔顿症（Daltonism），此名来自18世纪90年代的英国化学家约翰·道尔顿（John Dalton）。他并没有感到自己与大多数人的色觉有极为明显的不同。但他注意到，在一些情况下，他对颜色的描述与旁人不同，却与他的弟弟有相通之处。他认为这是因为眼睛中存在额外的过滤器。许多年后对他的基因测序*表明，他是二色视者。

*译者注:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7863342/

轻微一点的变异形式是异常三色视觉。这时你仍然具有两种不同的视锥细胞，但相比正常情况，它们可侦测的波长却是彼此相似的。因此，感知到的红色与绿色的差异会减弱。

对于那些有严重色觉辨认障碍的人而言，世界看起来是什么样的？

对于二色视者而言，他们本质上缺失了一个完整的色觉轴，他们的色觉是单维度的。至于说世界在他们眼中是怎样的，这很难回答，因为我们无法从主观层面知道那个维度的两极。被保留下来的只有色觉轴中的紫色与酸橙绿之间的一般颜色空间。二色视者的色觉通常被这样描绘。但实际上，那可以是任何两种被感知的色调。但很难说到底是哪两种。

在一些案例中，一些人只有一只眼睛拥有二色视觉。你可以要求他们将二色视的那只眼睛看到的颜色与正常的三色视的眼睛看到的颜色相匹配。在那些案例中，他们用二色视的眼睛看到的颜色比我们所预期的要多。但我们不知道这是否是典型的常规二色视者的表现，他们没有三色视的眼睛，也就无法借助这只眼睛去连接他们的大脑。

变异总是使得颜色感知更贫乏吗？是否存在基因变异丰富颜色知觉的情况？

异常三色视觉是相当有趣的案例。大部分的异常三色视者对颜色的区分能力会减弱。但在个别情况中，因为引起他们的视锥细胞刺激反应的波长不同于常人，所以他们可以辨别一般的三色视者不能识别的特定颜色。这叫做观察者同色异谱（observer metamerism）现象。

还存在四色视觉（tetrachromacy）。如果具有两条X染色体的人（即女性）同时携带产生变异视锥细胞和正常视锥细胞的基因，她们将拥有四种视锥细胞。我们知道必然存在这样的状况，却不能确切知道他们是否可以用额外的视锥细胞获得色觉的额外维度，是否可以看到三色视者无法看到或分辨的颜色。

最有力的证据来自这样一个测试*，在这个测试中，观察者需要将红绿混合光与黄色相匹配，一些人无法找到任何可以与黄色匹配的混合光。为了完成匹配，他们需要混合三种颜色，而非两种。因此，对他们来说似乎有四种基本色，而非三种。但很难证明这是如何发生的，以及为何发生，也无法知晓他们到底看到了什么。

*译者注:https://jov.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2191517&fbclid=IwAR0CAFPh69vVRaHpwybsCUfZg144foBu_GGTcjEMOdLvB-iAPJTFScAJkSw

这些人知道他们具有超级色觉吗？

我们招募的那些女性并不知道她们的色觉状态。超过半数的女性有四种视锥细胞类型。但是，四种类型中通常有两种只具有相当微小的差别，以至于她们无法产生四色视觉。

颜色的主观性经验是非常私人的，我们很难知道你的色觉与周围人的有什么异同。约翰·道尔顿在1798年首次发现了红绿色盲，这是晚近才发生的事情。他已经属于比较严重的情况，但即便如此，他也并不能非常容易地察觉到自己与他人的不同。

除基因之外，还有其他的生物学差异会影响色觉吗？

有的。晶状体的颜色会随着年龄的增长而加深，尤其是在40岁之后。这减少了抵达视网膜的蓝光的数量。此外，黄斑色素也会吸收较短的蓝色波长。其厚度因人而异，取决于人们的饮食。摄入的叶黄素和玉米黄质这些来自绿叶蔬菜的物质越多，黄斑色素会越厚。虹膜的颜色也在一定程度上与颜色辨别有关：它是决定精细颜色经验的因素之一。相较于有着棕色眼睛的人群，拥有蓝色眼睛的人群在测试中的表现更好。

颜色知觉也会受到周遭世界的影响吗？换句话说，生长在绿色丛林或黄色沙漠中，是否可以在色谱相关区域分辨出更多的颜色？

是的，的确如此。这是当前颜色科学领域的一个热门话题。例如，是否有专属于绿色和蓝色的词语，似乎部分取决于一个文化与大片水域的接近程度（生态环境，例如湖泊的存在，会影响到文化中颜色词典的形成）*。重申一遍，这是一个语言的问题，我们不知道实际的知觉是否会受到影响。

另外，对黄色的感知会受到季节的影响。约克郡的冬季非常灰暗阴沉，夏天则更加怡人，充满绿色。在此地进行的一项研究发现，人们将何种波长感知为纯黄色会随着季节发生转变*。虽然波长变化的幅度不大，但仍然可以被测量。

研究者们还发现，出生的季节也会对色觉产生影响，对于那些出生在北极圈以内的人而言由甚*。这可能与你在视觉发展过程中接触的光的颜色有关。

环境可能会以两种截然不同的方式影响知觉：不同的环境会导致知觉的个体差异，相同的环境可能会抵消知觉的生物学差异，使得人们的知觉趋同。

*译者注:https://www.nature.com/articles/s41598-021-98550-3
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17926193/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17451775/

颜色知觉中竟存在如此多差异，将它们一一枚举真是困难重重，厘清它们是生物学差异还是文化差异也绝非易事。兜兜转转之后，我们又回到了那个经久不衰的哲学难题：我看到的蓝色，是否就是你看到的蓝色？

是的，颜色确实令人着迷，尤其是颜色的主观经验。大脑如何产生这些经验，仍然笼罩在迷雾之中。在我决定投身这一主题的学术研究之前，我已经对此思考了很长时间。

后记

Muchun：色觉是我们最熟悉的视觉体验，但这司空见惯的现象背后却隐藏着令人难以想象的复杂性。颜色感知与生物学基础、自然与文化环境、语言乃至情绪息息相关。古希腊人说的“酒般暗色的海”是什么颜色？蓝色曾一度被认为是魔鬼的颜色，在维米尔那里又象征着富裕，传递宁静……颜色感知的机制令人着迷，颜色承载的诸多信息则更加令人振奋。

安静虫：人的主观体验永远是最玄妙的，因此也是最珍贵的。我们也永远不吝努力去表达，以包括语言在内的各种方式。而语言在生成、表达，也在规范和限制。我不禁会想，在关于颜色的各种词语尚未出现之前，世界会是一种何等丰富的面貌？

作者：Nicola Jones | 译者：Muchun | 审校：安静虫 | 编辑：eggriel | 封面：Nick Kumbari | 排版：骐迹 | 原文：https://knowablemagazine.org/article/mind/2022/science-of-color-perception

*译者注：Jordana Cepelewicz的另一篇In Brain’s Electrical Ripples, Markers for Memories Appear中，介绍了在老鼠的脑电实验中发现学习和记忆过程中出现了重复的不同频段的尖波涟漪（sharp wave ripples）。链接：https://www.quantamagazine.org/in-brains-electrical-ripples-markers-for-memories-appear-20190806/

而在最近几年，研究者们一再发现在视觉表征和记忆表征之间存在微小但显著的差异，后者在大脑中出现的位置会始终与前者略有不同。科学家们并不清楚是什么原因导致了这种偏移的出现：它起到怎样的功能？它对于记忆的本质意味着什么？

现在，研究者可能从语言领域的研究中找到了答案，而非在记忆领域。

神经科学家团队为大脑创建了一个语义图谱。从面孔与地点到社会关系与天气现象等在内的广泛概念中，该图谱异常精细地显示了哪些皮层区域会对特定的语言信息产生响应。当他们将这个语义图谱与之前制作的可以表征视觉信息类别的大脑图谱进行比较时，他们观察到这两种表征模式的重要差异。

并且这些差异看起来与之前在视觉与记忆的研究中报告的完全相同。

一项在2021年10月份发表于《自然-神经科学》杂志的研究*表明，在很多情况下，记忆并不是过去感知的复制品，而更接近于一种基于语义内容对原始经验的重建。

*译者注：Popham, S.F., Huth, A.G., Bilenko, N.Y. et al. Visual and linguistic semantic representations are aligned at the border of human visual cortex. Nat Neurosci 24, 1628–1636 (2021). https://doi.org/10.1038/s41593-021-00921-6

这种观点有助于解释记忆为何常常是一种对于过去的不完整记录，并且为“记住某些内容到底意味着什么”这一问题提供更好地理解。

关于意义的镶嵌图

这项基于语义的新工作与之前对于记忆研究是完全独立的，它们几乎同时开展，分别位于美国地理位置的两端。

在2012年，加州大学伯克利分校的计算与认知神经科学家杰克·加伦特（Jack Gallant）为研究人类的视觉系统，利用过去十年中的绝大部分时间来开发功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）的分析工具与模型。由于fMRI可以测量大脑中的血流改变*，神经科学家们常常利用它们来研究大脑皮层上的不同区域各自会对哪些刺激产生反应。

*译者注：原文此处为“血流与脑电活动的改变”，可能存在描述错误。

与此同时，加伦特的一名研究生亚历克斯·胡思（Alex Huth），利用实验室的前沿技术对能够编码不同种类的视觉信息的大脑区域进行了分析。胡思、加伦特和他们的同事要求被试在磁共振仪器中观看了数小时的无声视频。然后，将数据分割成大约豌豆大小的脑组织（被称为体素）上记录的信号，他们对扫描结果进行分析，明确了数百种物体和动作在大脑皮层上的哪些位置进行表征。

他们发现在所有被试之间存在惊人一致的空间分布模式*，这种模式形成了一个具有普遍性的视觉意义图谱。该图谱证实了一些在更早的研究中已经明确其功能的视觉皮层区域，例如对于“面孔”或“地点”进行选择性反应的脑区。而与此同时，它也首次展现了上百个对其他特征产生选择性反应的区域，包括动物图片、家庭成员、室内场景、户外场景、动态人物等等。

胡思的研究并没有止步于此。他和他的团队决定尝试进行一些相似的研究，只不过这次他们将利用语言刺激来替代视觉刺激。他们要求被试聆听数小时的播客录音，然后评估被试的大脑是如何对他们听到的故事中的数百个不同概念进行反应的。研究得到的语义网络是另一个拼接图谱，该成果被发表于2016的《自然》杂志上**。铺满了大脑皮层上长条状区域的语义信息镶嵌图是在该尺度和维度下的“一个完全创新的发现”，加伦特评价说，“之前从未有人注意到它”。

*译者注：*Huth, A. G., Nishimoto, S., Vu, A. T., & Gallant, J. L. (2012). A Continuous Semantic Space Describes the Representation of Thousands of Object and Action Categories across the Human Brain. Neuron, 76(6), 1210–1224. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.10.014 **Huth, A., de Heer, W., Griffiths, T. et al. Natural speech reveals the semantic maps that tile human cerebral cortex. Nature 532, 453–458 (2016). https://doi.org/10.1038/nature17637

当得到了这两个皮层图谱后，研究者意识到上述研究使用了一些相同被试。现如今，胡思已经成为德克萨斯大学奥斯汀分校的一名神经科学与计算机科学的助理教授，他说：“这只是一种幸运的巧合。”然而，这些相同的被试也为研究者回答以下问题提供了可能：视觉表征和语言表征如何关联？

之前的脑影像研究已经粗略地识别了一些区域间的功能重叠。这些重叠是合理的：人类将在世界中感知到的内容分门别类，因此在我们的大脑中也会对它们的表征进行联合。对于视频刺激和语言刺激中发现的接近1000种语义类别，胡思和他的同事采用了一种更加精确的方法来对每个单独的体素进行建模，从而得到其对于这些语义类别的响应模式。

如之前的研究发现一样，他们发现了功能重叠的证据。但紧接着，胡思注意到了一些奇怪的现象。

他将2016年研究的数据进行了可视化处理*，使得他可以选择每个体素来查看它响应的是哪一种基于语言的类别。当聚焦于对“地点”存在选择性反应的脑区时，他发现只有该区域前部边缘的体素（靠近整个大脑的前端）能够表征与“地点”相关的词语，例如公寓、房屋、车厢、楼层、农场、加利福尼亚州等；而该区域的后部则完全不会表征这些语言信息。

*译者注：https://gallantlab.org/huth2016/

“这一发现驱使着我们去思考其背后可能有更加有趣的事情发生。”胡思说。

有序的过渡区

因此，胡思从他2012年的视觉实验中调取数据，发现对“地点”进行选择性加工的皮层区域的后部仅仅对地点相关的图像进行响应。当他查看更靠前的区域时，发现这些区域既可以表征地点图像也可以表征地点词汇；直到位于该区域的前边界处，只有地点词汇可以激发大脑活动，正如他在2016年的可视化数据中发现的一样。在只有几厘米大小的皮层区域，似乎存在一个对“地点”产生视觉表征逐渐过渡到语言表征的连续变化地带。

“出人意料的精巧，”胡思说，“当看到这个模式出现时，就是让人兴奋到叫出‘啊哈’的时刻。”

为了探索这一渐变模式存在何种程度的系统性，加伦特实验室的另一名研究生萨拉·波帕姆（Sara Popham）开发了一种统计分析方法，来寻找沿着视觉皮层边缘的变化梯度（gradient）。他们发现这种梯度变化随处可见。对于实验中研究的成百上千的类别，在视觉任务中每种类别在大脑的表征和其在语言任务中的表征均沿着过渡区对齐，它们围绕着视觉皮层整体形成了几乎完美的带状区。加伦特说，“在视觉皮层边缘之内产生的与其之外产生的（信息）之间存在一种对应性。”

这两种表征之间的对齐本身就很引人注目。“事实上我们很少在大脑中见到边界与已经被划好的区域。”参与本研究的芝加哥大学心理学家威尔马·班布里奇（Wilma Bainbridge）说，“我还没有真正见过类似的情况。”

这种过渡模式在被试之间同样呈现出系统性，在每个被试中都反复出现。在达特茅斯学院研究感知觉与记忆的博士后亚当·斯蒂尔（Adam Steel）说：“大脑中的实际存在的边界似乎是一种普遍的组织规律。”

这些梯度渐变展现了视觉皮层如何与大脑皮层上其他区域相配合：大脑中存在许多平行的通道，它们各自保持了意义信息在不同类型表征间传递。在视觉加工的层级模型中，大脑首先提取了特定的特征（例如边缘、轮廓等），然后将这些特征联合来构建更加复杂的表征。但我们对于这些复杂的表征如何变得越来越抽象化的过程尚不清楚。的确，人们可能通过拼凑视觉上的细节来创建一张新的图像，比如说一只猫。但最终生成的图像是如何被确定属于“猫”这一概念类别的呢？

现在，这项工作提示我们，从视觉特异信息变得更加抽象的变化过程是如何从更细粒度的水平开始的。“我们正在将一些对大脑已知的内容与另一些完全未知的内容粘合起来，”加伦特说，“并且我们发现，这些设计规律实际上并不会改变太多。”

事实上，针对大脑组织模式的一个传统理论假设，对语义知识的表征产生于专门的脑区——一个类似于中转站的指挥中心，可以从包括感知觉在内的不同系统中接收信息。而加伦特团队的研究成果则表明，这些不同的网络由于过于紧密的相互交错，以至于无法被相互分离。美国国立精神卫生研究院的克里斯·贝克（Chris Baker）说：“我们的理解，也就是我们对于事物的知识，实际上在某种程度上是根植于感知觉系统的。”

这一发现可能暗示了人类对于世界的抽象知识是如何产生的。胡思认为，基于语言表征的活动模式可能建立于感知觉表征之上——同时这种（视觉表征与语言表征之间的）对齐也成为该模式如何产生的机制之一。麻省理工学院的认知神经科学家叶韦利娜·费多伦科（Ev Fedorenko）认为，不同脑区的感知觉能力实际上可能会“导致一个更广阔的概念空间结构的出现”。这甚至可能告诉我们一些关于意义本质的东西。“意义是什么？”她说道，“它可能在很大程度上比人们认为的要更加具身。”

对意义而非感知的记录

2013年，哥伦比亚大学的认知神经科学家克里斯托弗·巴尔达萨诺（Christopher Baldassano），在观测已知对“地点”进行选择性反应的脑区中的神经活动时，发现了一个有趣的空间模式。这一区域更靠近后部的活动模式与已知的视觉网络的活动模式存在相关，然而该区域前部的活动似乎与记忆网络的活动更加相关。

*译者注：Baldassano, C., Beck, D. M., & Fei-Fei, L. (2013). Differential connectivity within the Parahippocampal Place Area. NeuroImage, 75, 228–237. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.02.073

这一发现表明，记忆表征的位置可能并不是一种准确的再激活，而是在皮层间发生了微小的位移，到达一个与视觉表征相邻近的地方。

在过去的一年里，一些新的研究——包括班布里奇、贝克、斯蒂尔以及达特茅斯学院的卡罗琳·罗伯逊等人的研究在内，已经通过比较被试在注视、回忆和想象各种类型图像时的脑活动来证实了之前斯蒂尔的发现*。在每种条件下，一种系统性的空间偏移标示了大脑感觉表征与记忆表征之间的差异。具体来说，视觉表征刚好出现在相关的记忆表征之后——正如它们在胡思的基于语言的研究中呈现的那样。

*译者注：Steel, A., Billings, M. M., Silson, E. H., & Robertson, C. E. (2021). A network linking scene perception and spatial memory systems in posterior cerebral cortex. Nature Communications, 12(1), 2632. https://doi.org/10.1038/s41467-021-22848-z

跟之前的研究相似，这项工作似乎也表明感知觉与记忆存在深度关联。巴尔达萨诺说：“把我们的记忆系统看作是一个完全分离的工作空间是不合理的。”

俄勒冈大学的神经科学家布赖斯·库尔（Brice Kuhl）说：“很多人直觉地认为感知觉经验像是熊熊燃烧的火焰，而记忆经验像是忽明忽暗的烛火。”但记忆显然并不仅仅是原始经验较弱地重现。反而，最近这些实验中发现位置上的偏移进一步表明，表征本身的系统性改变编码了一种经验，这种经验与原始经验完全不同，但仍然在与之保持着联系。

胡思的研究为这种偏移的本质提供了全新的见解。可能记忆并不是如我们所想的那样由视觉驱动，而可能是更加抽象、包含更多语义信息和更加语言化的。“我们常常会产生一种感觉，就是我们能够对事物进行非常精确的视觉表征。”贝克说，“你感觉到似乎能看到它们。但实际上你并不能。”

对于库尔而言，这种观点是言之有理的。毕竟，“我们知道当想象或回忆起一些事情的时候，与实际看到它是存在显著差别的。”他说道。在我们的想象中“看”到的可能是一种对于记忆的场景或物体的重新诠释，这种诠释是基于它们的语义内容的，而不是刻板地重现。“我们太执着于使用感知觉经验作为一种模版。但我认为这也会对我们产生一点误导。”

为了验证这些假设，研究者现在正在研究心盲症的人群，他们似乎无法产生心理意象。班布里奇说，心盲症人群可能会在他们的神经表征上表现出更大程度的前向偏移。这种神经表征在联合视觉和语义的响应时可能不会存在太多停留，意味着到抽象思维的过渡会更加迅速。

“理论上讲，我认为这个领域正在走向的一个全新方向。”库尔说，“它正在改变我们的思维。”

作者：Jordana Cepelewicz | 翻译：新宇

封面：Mikael MOUNE | 校对：物离 | 编辑：山鸡 

原文：

产生视觉表象的神经机制是怎样的？为了回答这一问题，很多研究者将目光集中在视觉表象与视知觉二者的相似性上。研究证据表明枕叶、顶叶和额叶皮层多个区域组成的的大型网络参与了产生视觉表象的过程（Pearson et al., 2015b；Dijkstra et al., 2019），并且最近的研究结果显示，视觉表象的内容与早期视觉皮层的活动相关，这意味着与视觉表象相关的神经加工过程和视知觉加工过程可能存在重叠（Albers et al., 2013; Thirion et al., 2006; Cui et al., 2007）。尽管存在一些相似性，视觉表象又明显地区别于视知觉：前者是由内在驱动的表征，而后者是由外在驱动的表征。

数十年来，认知科学、哲学、神经科学和人工智能等领域的科学家们就“大脑如何进行内在表征”这一问题争论不休，一种观点是视觉信息的内在表征仅仅是描述性的（depictive，呈语言形式的），另一种观点则是这种内在表征也可以是具象化的（pictorial，呈图象形式的）。目前一个被普遍接受的观点是这两种表征形式在我们的大脑内同时存在。

个体差异

与那些经常感叹“我有画面感了”的人相反，另外一些人从来不幻想。研究者用“想象障碍”（aphantasia）来形容这一从来不会产生视觉表象的群体（Zeman et al., 2015）。不同人的想象力之间似乎有很大的差异。这样的差异不仅存在于主观报告中（Galton, 1883），也存在于对视觉表象的客观测量中（Keogh & Pearson，2018）。极少数的研究试图深入探讨究竟是什么导致了视觉表象能力如此大的个体差异性。一项研究报告说视觉表象的生动性（vividness）与视皮层的BOLD*[1]信号变化正相关（Cui et al., 2007）。另外有研究记录了被试在产生视觉表象与视知觉过程中，早期视皮层BOLD信号的相似性，发现这一相似性与视觉表象的生动性有关（Lee et al., 2012；Dijkstra et al., 2017）。这些先前研究表明，视皮层活动与视觉表象的生动性之间存在关联，但它们并未解释为什么一些人更善于利用早期视皮层来完成生动的视觉表象。在最新一份研究中，基奥（Keogh）等人对于视觉表象的另一特征，即视觉表象的强度（strength）的个体差异性进行了研究，发现皮层的兴奋性可能是造成这种个体差异的原因。利用fMRI（functional magnetic resonance imaging，功能磁共振成像）和TMS（transcranial magnetic stimulation，经颅磁刺激），研究者发现视皮层兴奋性越低，额叶皮层兴奋性就越高，被试的视觉表象也就越强。另外，研究者还利tDCS（transcranial direct-current stimulation，经颅直流电刺激）进行了干预实验，揭示了皮层兴奋性与视觉表象强度之间的因果关系。

译者注：
[1] BOLD：血氧浓度依赖性 (Blood Oxygen Level-Dependent)，fMRI正是一种利用BOLD信号成像的技术。具体来说，因为神经活动需要耗氧，因此监测皮层某区域的含氧血红蛋白和脱氧血红蛋白的浓度变化可以间接反映相应区域的神经活动。fMRI技术利用的是含氧血红蛋白和脱氧血红蛋白二者对磁场的反应不同（含氧血红蛋白具有反磁性，脱氧血红蛋白具有顺磁性）这一原理来反映所监测脑区的神经活动。

实验中采用双眼竞争表象范式（binocular rivalry imagery paradigm）[2]来测量视觉表象的强度（Figure 1），在此之前的研究表明这一方法可以很好地测量精神表象的强度（Pearson, 2014）。当被试想象着某一视觉刺激，这一视觉表象过程会影响到被试在接下来进行的一段双眼竞争实验中的知觉，即他们会更加倾向于知觉到产生过视觉表象的那个刺激（Pearson et al., 2015b）。更长时间的表象过程会增加在接下来的双眼竞争中相应的刺激的知觉启动[3]（perceptual priming）。

译者注：
[2] 双眼竞争实验是给被试的左眼和右眼呈现不同的刺激，这样的实验设计会使得被试一会知觉到左眼的刺激，一会知觉到右眼的刺激，并且知觉不自觉地一直在两种刺激之间切换。双眼竞争现象会受到诸多因素影响，在当前的实验中，被试对某一刺激预先生成了视觉表象，这一过程使得该刺激更可能在接下来的双眼竞争中更占优势。
[3] 启动效应（priming effect）是指由于之前呈现的某一刺激而使得之后而影响到对同一刺激或者相关刺激的知觉和加工过程的心理现象。例如给被试一个线索词“太阳”，当后续呈现的词语是“月亮”时的反应时会短于“章鱼”。

个体差异

在这项研究中，研究者采用了两种方法来测量皮层的兴奋性。一种方法是记录被试在静息态（resting-state，被试处于清醒但无任务的状态）的fMRI数据，采用全脑表面组分析（whole-brain surface-based analysis）的方法来得到归一化的皮层兴奋性数据。结果表明，测量得到的被试的视觉表象强度越高，视皮层x越高，视皮层兴奋性越低，而额叶皮层的兴奋性越高。研究者另外还采用了TMS的方法来测量被试的光幻视阈值（phosphene threshold, PT）。具体来说，对视皮层进行TMS会产生微弱的视觉幻觉，通过测量产生这种视觉幻觉所需要的磁场强度就可以间接反映皮层的兴奋性。采用这一方法所得到的结论与由fMRI数据分析得到的结果一致。此前的研究表明额叶皮层和视皮层可能会在一些知觉过程中起到联合作用（Østby et al., 2012；Schlegel et al., 2013），但这份研究的结果表明将二者的功能连接强度考虑在内并不能更好地预测视觉表象的强度；即决定被试的视觉表象强度的因素是额叶皮层具有越高的兴奋性和视皮层具有越低的兴奋性的被试，而不是这个区域之间的时程耦合。

建立因果关系

然而，仅仅通过建立皮层兴奋性与被试的视觉表象强度的相关关系还不能确定二者之间是否存在因果关系。因此，研究者进一步采用tDCS技术展开了干预实验，通过控制tDCS的电极极性和位置来增强或减弱皮层的兴奋性（Filmer et al., 2014）。简单来说，将阴极电极放置在某个皮层区域上方时，该区域的皮层兴奋性会降低，反之放置阳极电极则可以增强皮层的兴奋性（虽然不同电极的效果可能受到很多方法上的和个体差异的影响，Strube et al., 2016；Filmer et al., 2019a；Batsikadze et al., 2013；Monte-Silva et al., 2013）。为了避免阴极刺激和阳极刺激发生相互干扰，实验被试分别在两天接受两种不同电极的刺激（相隔至少24hr）。进一步可以比较不同条件的tDCS对视觉表象强度的影响。结果发现，当采用1.5mA的阴极刺激来减弱视皮层的兴奋性时，或者采用1.5mA的阳极刺激来增强额叶皮层的兴奋性时，可以观察到视觉表象强度得到了提升。但有趣地是，当采用同样的刺激条件用阴极刺激减弱视皮层兴奋性，同时采用阳极刺激来增强额叶皮层兴奋性时，被试的视觉表象强度并未发生显著性变化。对这一结果的一个有可能的解释是，同时刺激两个区域使得其他一些区域的活动也受到了影响，因此最终的刺激效果被中和（Bikson et al., 2010）或者使得实际起作用的电流密度不足。

总结与讨论

这篇研究所报告的实验结果揭示了皮层兴奋性可能会影响视觉表象的强度，具体来说，视觉表象的强度与视皮层兴奋性呈负相关而与额叶皮层兴奋性呈正相关。而个体之间存在的皮层兴奋性差异正可以作为视觉表象个体差异的一种可能解释。从分子层面来看，这种视皮层兴奋性的个体差异可能来源于兴奋性和抑制性神经递质浓度的差异：实验结果表明早期视皮层的谷氨酸浓度与皮层兴奋性呈正比（Terhune et al., 2015b），而GABA（γ－氨基丁酸）的影响则还不明确（Terhune et al., 2016b；Boillat et al., 2020）。

至于为什么皮层的兴奋性会影响到视觉表象的强度，作者认为皮层兴奋性的改变实际上造成的是神经信号的信噪比（signal-noise ratio，SNR）。我们可以将神经活动理解为信号加上噪声，通常来说神经信号是指某一群神经元通过提高发放率来对特定刺激编码，而噪声指的是其他无关的神经元活动。更高的信噪比可以带来更好的行为表现，而改变皮层兴奋性可能正是改变了这种信噪比。通过增加发放或者调节神经群体活动，额叶皮层更高的兴奋性得到提高从而使得自上而下的信号能够被放大；而自上而下信号的增强更好地抑制了低层级脑区内和信号无关的神经信号，从而提高了视皮层的信噪比。

这篇研究所得出的结果看上去和此前研究视觉表象的研究结果似乎存在着矛盾。例如，有研究报告了视皮层活动与视觉表象生动性的正相关（Cui et al., 2007；Amedi et al., 2005；Cattaneo et al., 2011；Sparing et al., 2002）。但这些研究的实验测量的往往是事件相关（event-related）的神经活动或是分析静息态的视皮层兴奋性对任务表现的影响。那么很有可能在这些任务中，被试平均的神经活动随着表象强度的增加而增加，而在那些静息态具有最低水平视皮层兴奋性的被试身上，测得了最大的神经活动的变化。

局限性及未来研究方向

值得注意的是，在实验中虽然大部分的被试的数据表现出相同的规律，但有一部分的被试表现出相反的结果。在之前的一些研究中也发现了tDCS产生的效果因人而异（Chew et al., 2015；Lo´pez-Alonso et al., 2014），有时甚至对兴奋性的改变方向（增强或减弱）都可能不同（Strube et al., 2016）。另一方面，并不能完全排除的是tDCS的刺激实际上是促进了实验任务中包括的其他的认知过程，例如持续性注意或选择性注意。另外，在考虑这项研究中得出的结论时，要特别地考虑到实验中具体采用的实验范式和实验参数。目前实验中测量的仅仅是视觉表象的强度，但视觉表象还表现出其他一些特征，例如生动性、容量和准确性（Keogh & Pearson, 2017; Pearson et al., 2011; Bergmann et al., 2016a）；尽管视觉表象的强度和生动性之间存在关联，但是目前还没有证据证明皮层兴奋性对其他这些特征的影响。另外，实验中采用的视觉刺激时简单的红绿Gabor刺激（正弦函数与高斯函数卷积生成的一种刺激），这种刺激非常适合激活早期视皮层；而如果采用更复杂的刺激，例如人脸刺激，则相比于早期视皮层，更有可能在例如梭状回面孔区（fusiform face area）这样更高级的脑区观察到更强的表征。对于不同的视觉刺激来说，一种可能的表征机制是：提高额叶皮层的兴奋性可以增强自上而下的信号强度，从而可以增强所有类型的视觉表象；但只有那些需要激活底层级感觉特征（例如颜色或者朝向）的视觉表象才会受到视皮层兴奋性的影响。

当前的研究结果也给一些精神障碍的治疗也提供了思路：在一些情况下，患者的表象可能不受控制，例如，精神分裂症和帕金森，而且这两种疾病的患者被报告具有更生动的精神表象（Shine et al., 2015；Sack et al., 2005）；而在另一些情况下，表象则可以用来治疗疾病（Pearson et al., 2015b），一些研究表明具有精神病倾向的个体的自上而下的信号强于自下而上的信号（Teufel et al., 2015），采用非侵入性的神经干预治疗方法也许可以帮助患者调整自上而下/自下而上信号之间的平衡。未来更多的工作需要探究能够带来更长期效果的刺激方案，并且充分考虑到干预手段的效果的个体差异。

编译：Orange Soda
编辑：阿莫東森
编译来源：Rebecca Keogh, Johanna Bergmann, Joel Pearson. Cortical excitability controls the strength of mental imagery. eLife. DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.50232

而在科学家们所发现的众多知觉错觉之中，“双稳态”（bistable state）是最引人入胜的现象之一。视觉双稳态指的是在视觉刺激不变的情况下，视觉系统产生了两种不同知觉。

一个简单的例子是“尼克方块”（Necker Cube）：在缺乏更多深度线索时，视觉系统对尼克方块的深度知觉存在两种不同的形式。“不可能的方块”（Impossible Cube）在它的基础上增加了矛盾的立体视觉线索，更加深了方块图案的不确定性，这一图案常被用来作为网站404页面的创意。

另一个例子是“双眼竞争”：当双眼接收到的视觉刺激差异很大时，观察者的知觉会在左眼和右眼接收到的视觉刺激之间不停切换，这一过程的发生是不自主的——通过注意力调控可以改变知觉切换的速度，但并不能完全消除这种切换（Breese, 1899）。

一个经典的实验范式是：通过棱镜实现双眼分视，然后被被试的左右眼分别呈现具有不同朝向的光栅刺激。在这个实验中被试能够感觉到强烈的知觉切换。

听觉双稳态

当视觉系统被科学家们精心设计的视觉刺激“玩弄于股掌”时，听觉系统也不能独善其身。听觉双稳态可以用一个简单的实验来说明：将两种频率的声调以ABA-（“-”代表停顿）的规律重复呈现。当播放的重复速度较慢或A和B的频率相近时，人们会知觉到一段“ABA“的音调重复出现，这种知觉被称为单流（one stream）；当播放的重复速度较快或A和B的频率相差较大时，人们会知觉到声调A和声调B相互分离开来，各自以各自的频率重复，这种知觉被称为双流（two streams）。如果合理设置参数，人们会在听到同一段声响时，在上述两种知觉之间切换（Van Noorden, 1975）。

双稳态现象是如何发生的？

由不变的物理刺激诱发出变化的知觉，这样一种有趣的现象让研究者们为之痴迷。一些研究者设计出严格的实验来研究知觉双稳态现象的各种性质。通常在实验中，研究者呈现给被试可以诱发双稳态的知觉刺激，同时要求被试在实验过程中用口头或按键的方式来报告不同知觉之间的切换。

早期，李维特（Levelt）在他的专题论文《关于双眼竞争》（On Binocular Rivalry）中报告了一系列实验研究，由此他总结出关于双眼竞争的几点“法则”，其中最有趣的一点是：增强单眼输入（例如，增强刺激的对比度、空间频率等）并不会影响到这个输入本身被感知到的时间，却会使得被试感知到另一只眼睛输入的时长变短（Levelt，1965）。这一现象暗示着：在双眼竞争中发生的知觉切换的神经机制可能是“抑制性”的，即表征着两种不同知觉的神经网络之间可能存在相互抑制作用。

后期更多关于其他种类的知觉双稳态现象的研究也发现了可能的类似机制，房龙（van Loon） 等人通过研究核磁共振波谱揭示了了抑制性神经递质在双眼竞争、运动诱导的视盲（motion-induced blindness）等双稳态现象中的影响（van Loon et al., 2013）。曼奇（Mentch）等人进行了一系列干预实验，进一步说明了这种影响的因果性（Mentch et al., 2019）。还有许多研究尝试建立双稳态现象中知觉的动态切换过程的数学模型（Blake, 1989; Tong et al., 2006; Said & Heeger, 2013; Wilson, 2017），这些模型都建立在网络抑制的基本概念上，但其内部更具体的抑制过程非常复杂，这一过程究竟是如何发生的仍然存在争议。

双稳态现象是如何发生的？

除了对双稳态现象本身的神经机制进行探究，研究者还希望从现象中窥探到更多关于大脑信息处理机制的本质。在双稳态现象中，物理刺激与知觉之间产生了精妙地分离，很多人相信，通过研究知觉双稳态也许可以帮助我们窥探“意识”的秘密。弗朗西斯·克里克在其著作《惊人的假说》中曾提出，双眼竞争可能是用以研究“意识”的良好工具。虽然这一现象可能仅仅是关于“意识”的奥秘的冰山一角，却也是研究者们不能放过的一角。

除此之外，双稳态现象还被用来作为深入研究各种神经机制的手段，例如，最近的一篇研究采用听觉双稳态范式设计实验，探究产生有意识的知觉的过程中，大脑是如何进行信息交换的（Canales-Johnson et al., 2020）。论文中提到，神经信息集成（neural information integration）和神经信息分化（neural information differentiation）被认为与有意识的体验相关，但却鲜有人将神经生理学上的分化与知觉过程联系起来。曾有一篇核磁共振的研究提示了这一可能性（Boly et al., 2015），但实验中未能排除低级的视觉处理过程、期望和自上而下的注意力的影响。由于在双稳态实验中，所呈现的刺激并未改变，改变的只是主观体验，因此成为了用来直接研究知觉分化的“秘密武器”。

另外，对精神障碍的研究发现患者在双稳态实验中的神经活动与常人也存在着差异。有研究者观察到，在双眼竞争实验中，自闭症患者的知觉切换频率较常人更慢（Robertson et al., 2013）。还有研究者发现，精神分裂症患者在双稳态实验中的α波段脑电活动与控制组存在显著性差异（Basar-Eroglu et al., 2016）。这些特性可以帮助研究者们更好地探究与精神障碍相关的神经环路。双稳态这一由语义模糊的刺激诱发出的知觉现象，似乎昭示着知觉系统的隐含缺陷，却又鼓舞着众多研究者们试图拨开神经信息处理迷雾的雄心壮志。

BOX.1 如何体验双眼竞争现象？（Carter，2016）

第一步：将一张纸卷成像望远镜的样子。

第二步：用你的右眼从纸筒中看过去，并且把你的左手放在左眼前距离纸筒几厘米的位置。

无聊的话可以试试看把自己的身体变成啤酒！

参考文献

• Basar-Eroglu, C., Mathes, B., Khalaidovski, K., Brand, A., & Schmiedt-Fehr, C. (2016). Altered alpha brain oscillations during multistable perception in schizophrenia. International Journal of Psychophysiology, 103, 118-128.
• Blake, R. (1989). A neural theory of binocular rivalry. Psychological review, 96(1), 145.
• Boly, M., Sasai, S., Gosseries, O., Oizumi, M., Casali, A., Massimini, M., & Tononi, G. (2015). Stimulus set meaningfulness and neurophysiological differentiation: a functional magnetic resonance imaging study. PloS one, 10(5).
• Breese, B. (1899). Inhibition. Psychological Review, 6(2), 202-203.
• Canales-Johnson, A., Billig, A. J., Olivares, F., Gonzalez, A., del Carmen Garcia, M., Silva, W., … & Huepe, D. (2020). Dissociable neural information dynamics of perceptual integration and differentiation during bistable perception. BioRxiv, 133801.
• Carlyon, R. P., Cusack, R., Foxton, J. M., & Robertson, I. H. (2001). Effects of attention and unilateral neglect on auditory stream segregation. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 27(1), 115.
• Carmel, D., Arcaro, M., Kastner, S., & Hasson, U. (2010). How to create and use binocular rivalry. JoVE (Journal of Visualized Experiments), (45), e2030.
• Dieter, K. C., & Tadin, D. (2011). Understanding attentional modulation of binocular rivalry: a framework based on biased competition. Frontiers in Human Neuroscience, 5, 155.
• Levelt, W. J. (1965). On binocular rivalry (Doctoral dissertation, Van Gorcum Assen).
• Mentch, J., Spiegel, A., Ricciardi, C., & Robertson, C. E. (2019). GABAergic Inhibition Gates Perceptual Awareness During Binocular Rivalry. The Journal of Neuroscience, 39(42), 8398-8407.
• Robertson, C. E., Kravitz, D. J., Freyberg, J., Baron-Cohen, S., & Baker, C. I. (2013). Slower rate of binocular rivalry in autism. Journal of Neuroscience, 33(43), 16983-16991.
• Said, C. P., & Heeger, D. J. (2013). A model of binocular rivalry and cross-orientation suppression. PLoS computational biology, 9(3).
• Tong, F., Meng, M., & Blake, R. (2006). Neural bases of binocular rivalry. Trends in cognitive sciences, 10(11), 502-511.
• Van Loon, A. M., Knapen, T., Scholte, H. S., Johnsaaltink, E. S., Donner, T. H., & Lamme, V. A. (2013). GABA Shapes the Dynamics of Bistable Perception. Current Biology, 23(9), 823-827.
• Van Noorden, L. P. A. S. (1975). Temporal Coherence in the Perception of Tone Sequences (Eindhoven: Eindhoven University of Technology). Unpublished doctoral dissertation.
• Wilson, H. R. (2017). Binocular contrast, stereopsis, and rivalry: toward a dynamical synthesis. Vision research, 140, 89-95.

作者：Orange Soda
封面：由Ines Cui为神经现实设计
审校：阿莫東森

在一段视频里，一只可爱的灰色松鼠猴“道尔顿”，正在不停用脑袋撞击着电脑屏幕。道尔顿有着大大的眼睛，长着蓬蓬的胡子。它正面对着一块（对松鼠猴来说）宽大的屏幕，上面显示着不同大小和颜色的点。屏幕下面是一个为猴子特制的小盆，就像一个不锈钢的娃娃屋厨房里的水槽。

道尔顿正在参与一项研究。由于是红绿色盲，雄性松鼠猴并不能很好地区分颜色。道尔顿的眼睛只能看到中等和短波长的光，即蓝色和绿色，以及它们的复合色黄色。这是视觉学家们所说的红色盲者——没有红色光的视觉感受器。用我们人类的色彩语言来形容，它的眼睛会将红色看成深黄色和棕黄色，而绿色则看起来更偏向黄色。

道尔顿被训练成用看似在撞头的方式来表明看见了屏幕上的颜色。“它其实在非常仔细地用舌头来舔屏幕。”华盛顿大学的视觉研究员杰·尼兹（Jay Neitz）说。杰说，道尔顿之所以会伸出舌头，是因为当它识别出一种颜色时，小盆里就会出现一滴葡萄汁。道尔顿可喜欢葡萄汁了。同时，还会有一声“咔嚓”声出现在背景中作为强化信号，所以当它看见有颜色的时候，就会情不自禁轻轻吻去。

不过若是道尔顿无法认出颜色，或是亲吻了屏幕上的别处，代替“咔嚓”声的就是一阵不那么愉快的“嗡嗡”声了，而且葡萄汁也没有了。有时在这种情况下，道尔顿会开始胡乱猜测，抑或是环视四周，显得有些不耐烦。

“它生气了吗？”我问。

“它更像是在说，‘什么鬼？’” 杰说，“有时它们会抓住铁盆，表达沮丧之情。”在连续数个片段之后，道尔顿没有认出灰红相间的颜色，蜂鸣器嗡嗡作响，而葡萄汁也没有出现。道尔顿的身体摆出一种灵长类动物想和经理谈谈时的那种姿势。

实验至此中断了数周。在2009年的时候，道尔顿接受了一个精密的手术。外科医生将一根长长的注射针头插入道尔顿的眼中，将一滴小液泡注入。这就是道尔顿超能力的由来了，而尼兹和他的遗传学家妻子莫林（Maureen），就是创造“超级猴子血清”的科学家。

液体里含有一种腺病毒（adenovirus），一种常见的感冒病原体。不过这些病毒里所有的致病因子已经被清除干净了；它被重新设计，用来搭载一条包裹在蛋白质球内的DNA链。修改过的腺病毒携带的指令，则是让猴子视网膜上原本只能感受绿光的视锥细胞，拥有探测红光的能力。

每一步都要万无一失。病毒必须附着在细胞上，并避开猴子的免疫系统；新的基因需要被传送到细胞核中，并整合进现有的DNA中；基因必须被激活，并开始制造蛋白质。 整个过程并不总是成功的。“我们一直在尝试提高效率。” 尼兹说。在病毒滴度最高的情况下，最多也只有30%的被感染细胞成功地激活了导入的基因。但是对于能够激活基因的细胞来说，它们将继续表达不只一种光色素，而是两种。曾经只能接收中等波长光的视锥细胞也将获得接收长波长光的感受器，换句话说，这些视锥细胞将能够识别红色，而道尔顿也将拥有其他猴子不具备的超能力。

尼兹发布了一组道尔顿手术后的视频。这回，当红点出现在绿色的背景里时，道尔顿选对了：伸舌头——滴答——果汁出现。同样，当红点出现在不同颜色的背景中时，道尔顿伸舌头——滴答——果汁出现，简直势不可挡，一题又一题，他几乎全都找出来了。

在尼兹夫妇的研究中，最引人注目的不是这只眼睛经过基因改造的猴子，而是道尔顿本身所体现的关于颜色色觉的遗传学本质。大多数哺乳动物都只能看见二元色，也就是说，它们只有两种能够识别颜色的光感受器。但一些包括人类在内的灵长类动物则是三原色视者。这样的能力因何而演化，以及如何演化，目前我们仍不得而知。但是，能够诱导像道尔顿这样的二元色视者¹看见第三种原色，已经说明了很多关于色觉，以及我们的大脑是如何处理颜色的问题。这也可能是一种治疗红绿色盲的方法。

¹译者注：在本文中，二元色视者（dichromat）指只能看见三原色中的两种颜色及其按不同比例混合之后形成的颜色的个体；三元色视者指能正常看见三原色及其复合之后的颜色的个体。三原色指不能透過其他顏色的混合調配而得出的「基本色」，此处的三原色特指“生理原色”，即人眼三种锥状细胞所看到的色彩，分别为红、绿、蓝。

早在1672年， 第一份真正意义上的科学期刊——《自然科学会报》发表了艾萨克·牛顿划时代的著作，文中表明棱镜可以将太阳发出的白光折射成一段光谱。光也许有多种颜色，但不是每个人都可以看见这些色彩。 将近一个多世纪以后的1777年，该期刊发表了一篇通信，其中提到的一位名叫哈里斯的鞋匠，他和他的兄弟都不能分辨红色的物体，他们“仅能分辨出彩虹有不同的颜色，即‘彩虹是由不同的颜色组成的’，但他不能辨别都有哪些颜色”。

随后更多色盲的案例被报道了出来，色盲这种缺陷，也意外地启发了科学，来理解人类色觉的感知过程。1789年，和松鼠猴道尔顿同名的英国化学家约翰·道尔顿（John Dalton）在《曼彻斯特文学与哲学学会回忆录》中爆料：他不知道花的颜色，总是不得不问他的业余植物学家朋友们，而且他不是在开玩笑。“尽管如此，我从未质疑过自己的视觉有什么特别的，直到1792年的秋天，我意外地在烛光之下看了一眼马蹄纹天竺葵，”道尔顿写道，“花朵是粉色的，在我眼中，就像晴空那般湛蓝；然而，在烛光之下，花朵摇身一变，一点蓝色也没有了，而是变成了我称之为红色的颜色。”道尔顿的哥哥看到的花也是如此。

作为他自己研究的被试，道尔顿开始了实验。 他意识到，大多数人能在牛顿光谱中看到6种颜色，“但我只能看到两种或者最多三种区别。”道尔顿写道。 红、橙、黄、绿对他来说，都是“黄色”的，而另外的则是蓝色的。而且，这些颜色在烛光之下和在日光之下是不一样的。

化学家道尔顿和松鼠猴道尔顿一样，都是红色盲。所以在今天，这种症状有时也会被称为“道尔顿症”（大约有1%的男性和极少的女性罹患这一症状；相对更常见的是红绿色盲，叫做“乙型色盲（deuteranopia）”，乙型色盲的突变发生在能感知绿色的中等波长光的视锥细胞中，影响了将近6%的男性）。

1801年，博学多识的天才托马斯·杨（Thomas Young）断定，光不仅仅由在“以太”中传播的波构成（现在我们知道“以太”并不存在，不过在杨的时代还无法理解） ，而且通过牛顿的计算和对光速进行的良好预测，杨成功地量化了不同颜色的光的波长。据他所说，红色光“每秒钟有4.82亿次波动”，而绿光则有5.84亿次。视觉研究者约翰·莫隆（John Mollon）在他的著作《正常和缺陷色觉》中说，它们十分接近现代的数值。

杨并没有就此结束。波长是连续度量，能代表无限多种可能的颜色；据估计，人类能看到的颜色有200万到10亿种。但是，“因为几乎不可能让视网膜上的每个敏感点都能够贮存无限多数量的粒子，让每个粒子都能与每一种可能的波动同步震动，所以，我们有必要假设这个数字存在一个上限，比如说，三原色，即红、黄、蓝。” 杨说。

虽然杨不是第一个提出人眼中存在三种不同的颜色感受器的人，但他肯定是发出声音最响亮的那个。

1852年，赫尔曼·冯·亥姆霍兹（H. L. F. von Helmholtz）发表了一篇论文，强调了颜料混合和光的混合的区别。将红色和绿色的油彩混合会得到黄色（看上去可能是褐色，但它本质上还是暗黄色）。选择互补的彩色灯光，混合就得到了白光。亥姆霍兹最初对杨的方法表示怀疑，部分原因是因为当他将不同的彩色灯光混合在一起时，结果就像蜡笔混合在一起一样，饱和度降低了。

詹姆士·克拉克·麦克斯韦（James Clerk Maxwell） 提出了一种量化人们的颜色感知的方法，后来他还写出了那组如今仍统治着电磁学的伟大方程，而这使得亥姆霍兹改变了想法。麦克斯韦意识到，每个我们能感知的色彩，都要作用于托马斯所假设的三种感觉。没有人在现实生活中见过超饱和的色调。但要证明可能有其他色彩存在于人的基本视觉能力之外，麦克斯韦意识到他必须要量化那些缺失托马斯所提出的三种感觉的人的色彩观察能力，换句话说，他需要患有色盲的人。

麦克斯韦设计了一个理论色彩空间，这是一个有着红色、绿色和蓝色顶点的三角形。他写出了一个方程式，通过转盘和彩纸，就能够产生色彩空间里任何可能的色彩；在与患有红色盲的人打交道的过程中，他发现对于任意一种颜色来说，其他任何可能与之弄混的色彩都在该色彩与三角形红色顶点的连线上。所以，如果说这个人缺失了红色光的感受器，或者用麦克斯韦的话来说，这个人是一个双色视者，那么对红色的基本感觉就根本不在他的三角形之中。

亥姆霍兹深深地接受了这样的观点。到了19世纪中期，每个人都开始将眼中存在三个色彩感受器的想法称为杨-亥姆霍兹色彩理论。不到十年之后，科学家们基本都同意了视网膜中的视锥细胞是这些知觉存在的地方。

不过，当时还有另一种理论。作为德国神秘主义传统的继承者，出生于德国萨克森一个书香门第的艾沃德·黑林（Edward Hering）更加关注心灵，自其1860年在莱比锡大学获得了医学硕士学位后，便在不断挑战亥姆霍兹（我在此特别感谢R·史蒂文·特纳（R. Steven Turner）所著的《心灵之窗：视觉与亥姆霍兹-黑林的争议》记载了这段史料）。黑林思考着：为什么一个人会将绿色想象成蓝色或黄色的，而不是红色的呢？或者将蓝色看成红色或绿色的，而不是黄色的呢？ 如果将红色、绿色、蓝色和黄色定义为四种基本色彩，即黑林所说的原色（德语：urfarben），抑或是像今天的科学家们会用“独特色调”（unique hues）来称呼它们，那么，为什么人们不能看到，甚至没有想到红绿和蓝黄？ 这些色彩是对立的，甚至是对抗的。德语中正好有一个词能描述它，称它们是“以色”（德语：gegenfarben）。

还有对于那个称只要三个传感器就可以解释所有颜色的观点，黑林在《光感理论概述》(Outlines of a Theory of the Light Sense)中如此写道：“然后，人们被迫用有点红的绿色或是有点绿的红色来描述黄色，然后用有点紫的绿色或者有点绿的紫色来描述蓝色，” 这样做或许没什么，但是“仅仅靠这样的方式来给颜色分配名字，根本不能体现不同颜色之间有无关联，以及有多少关联。”

黑林借助他的“拮抗理论”，重新绘制了色彩空间，这是一个红对着绿、蓝对着黄的圆，然后红蓝交叠，融合出不同的紫色，正好与黄绿交叠产生的黄绿色相对。对黑林而言，红绿色盲就是缺乏了感知红绿对立轴的能力。所以，如何将更现象学的颜色观察经验与人们已知的眼睛工作机制（或是无法正常工作的机制）融会贯通， 就构成了20世纪下半叶有关视觉研究的另一半故事了。

尼兹实验室占据了西雅图南湖联合公寓区内的一幢楼的两层，南湖联合公寓区过去以游艇和“老少皆迎”的夜总会而闻名；而如今，则拥有着众多令人眼花缭乱的现代立方体——华盛顿大学的研究实验室、谷歌的西雅图办事总部、亚马逊的办公室，以及像NanoString这种起着听起来就让人想挠头的科幻名字的企业。艾伦研究所的隔壁就是脸书正在建设的新总部。

在研究室各个走廊外的小房间里，先进的视觉研究仪器一字排开，就像游戏厅里的游戏街机一样。尼兹身材瘦削，面带微笑，身着太平洋西北部的标准羊毛套衫和漂亮的运动鞋，正在向我展示最新的配件——一个自带自动切片机的扫描电子显微镜，这简直就是实验室版的熟食切片机。

它先拍一张照片，然后把它镜头下的东西切掉50纳米，然后再拍一张照片。计算机将这些切片由内而外组装成一个完整的结构。而它正在观测的是一个猴子的视网膜。

在屏幕里，视网膜像胡安·米罗（Joan Miró）制作的马赛克，所有的弯弯曲曲互相倾斜。尼兹说，那些最暗的交界之处就是神经元相互交流的地方，换句话说也就是神经递质从一个神经元横跨突触到达另一个神经元的地方。

尼兹夫妇在1981年结婚，并在1986年时获得了他们的博士学位，他们读博时，莫林研究的是遗传学，而尼兹则钻研神经科学。尼兹意识到色彩和色盲恰好是一种关于意识的自然实验，而莫林认为分子遗传学或许可以帮忙。当他们获得博士学位之后，他们决定一起解决这一难题。他的办公室在楼下而她的在楼上。他说，“我们的合作能力——” ，她接话道，“大大提升了。”

灵长目动物眼睛的视网膜背面有四种感受光的光色素。视网膜紫质（rhodopsin）并不存在于感知颜色的视锥内，而是在称之为感受弱光的视杆细胞里。在视锥中，有另外三种光色素，它们分别对应长波长的红光、中等波长的绿光和短波长的蓝光。这正好是杨-亥姆霍兹理论的根基所在。

被称为旧世界灵长类动物的猕猴、狒狒和人类，通常有三色视觉，而包括松鼠猴在内的新世界灵长类，却很奇怪。有些松鼠猴是三原视者，有些却是二原视者，而且不是所有的三原视者都能看见同样的颜色。有些被称为“异常三原视者”，这是一种常见的色盲。

在早先时候，尼兹的导师杰拉尔德·雅各布(Gerald Jacobs)发现，松鼠猴甚至有五种光色素。有短波长的、中等波长和长波长的光色素，还有介于红色和绿色之间的中间光色素。有的猴子只有红色和中间光色素，被称为绿色弱视（deuteranomalous）；有的只有绿色和中间光色素，被称为红色弱视（protanomalous）。还有的红色盲猴子只有绿色的光色素。雄性全都是二原视者，而有的雌性是三原视者。

所以，有点想说“什么鬼”对吧？ 染色体正常的哺乳动物有两种所谓的性染色体，雄性有一个X和一个Y，而女性有两个X。所以，遗传模式非常烧脑。雄性子代会获得他们父亲的Y染色体和他们母亲的其中一条X染色体，而雌性子代则会获得他们父亲的X染色体，以及同样的，他们母亲的其中一条X染色体。在雄性中，两条染色体都会产生蛋白质，但在雌性中，每个细胞中的其中一条X染色体会被沉默，而这个过程被称为X染色体失活(X inactivation)。

但棘手的一点是：接收短波长的蓝光的光色素并不像另外的两种光色素一样在性染色体上。

对猴子来说，光色素仅仅来源于X染色体上的一个基因，只不过这个基因有三种可能的形式，即遗传学家们说的等位基因。所以所有的雄性里总共有3种二元视者。

而雌性呢，则有6种不同的类别——每条染色体上三种。“如果你是雌性，而且其中一条X染色体上是红色的光色素，在另一条X上则是绿色的，那么在大约一半的视锥中，有一半是红色光色素的X染色体，另一半则是绿色光色素的。瞧，雌性这样就有两种视锥了，”——而且是在有蓝色的锥细胞的基础上，尼兹说。但是，雄性只有他们原有的蓝色椎细胞，“以及红色、绿色，或中间色素中的另外一个。”

好了，说了那么多，我不禁想问：尼兹夫妇对道尔顿做的实验可以作用在人眼上吗？我们真的可以治愈有着红绿色盲的人类男性吗？ 

这不是一个简单的问题。基因治疗十分棘手，大多数人的身体或精神上的问题并不仅仅归结于一个基因，而且就算如此，我们也并不清楚究竟该如何敲除这一基因来修补问题，或者这样的敲除又会带来怎样的连锁反应。

此外，虽然每个细胞中都有所有种类的基因，但不是每个细胞中的每一个基因都会被激活。制造肌肉的细胞在大脑中就不再制作肌肉；制造骨头的细胞也不会在肌肉之中干同样的工作。所以你必须瞄准正确的细胞，然后说服它们改变——即通过转导（transduction），让细胞能够表达你想让其表达的新蛋白；然而，转导并不总是成功的。在这里，尼兹夫妇有一个优势。尼兹说：“为了治愈色盲，你所希望的不过是随便转导一群视锥，而你有10亿份病毒能复制到光感受器的位置。因此，即使转导的效率不高，仍然可以获得足够的转导细胞。”

目前，尼兹夫妇正着眼于如何改进治疗。他们希望能将足够多的转导液注射进玻璃体之中——玻璃体是填充眼球的透明胶质。但为了避免导致视网膜脱落，又不能注射太多。所以他们对载体和整个流程做了正确的修改，然后将其注射进了猴子体内。“我们也不知道结果如何。”尼兹说道。

视锥细胞是产生色觉必不可少的，但只有它们还不够。视锥和视锥之间的，以及视锥从眼睛经过不同站点到达视觉皮层的神经连接，都在被那些浪漫的科学家们过去所称之为“色觉”的产生上发挥着作用。

所以当然地，松鼠猴道尔顿在行为上是三原视者，他看颜色就像视觉正常的你和我一样。但道尔顿真的能看到三原色吗？ 对于完全的三原视觉，你必须在视网膜细胞和大脑之间进行正确的连线。而尼兹认为，道尔顿确实已经是三原视者了，因为新的锥细胞已经被放入，而且它的大脑也正等着从这项基因工程中获得新的输入信号。 毕竟，有那么一些雌性松鼠猴是天然的三色视者。

其他的研究人员则没有那么肯定。“展现三色视觉并不那么神秘。麦克斯韦在150年前就已经发现如何做到了。你必须让动物们将三原色配对，”纽约州立大学验光学院的神经学家卡西姆·扎伊迪（Qasim Zaidi）说道，“他们用了10年的时间来做这件事，而他们还没有成功。”

其他的神经架构可以给出与尼兹所见的一样的结果。视网膜是由神经节细胞、双极神经细胞、无长突神经细胞，以及将椎细胞和杆细胞相连的水平细胞组成的复杂层级结构。细胞簇产生“感受野”，将信息提供给上行神经元，朝向大脑。对光和色彩的知觉其实是来自于所有这些细胞的反应和信号的组合，通过一种算法，将来自某些细胞的负信号和其他的正信号相结合。扎伊迪说：“你可以通过非选择性地激活一个神经节细胞，来获得全部的反应，包括在这个神经节支配下的整个感受野中的每一个光感受器。”

但尼兹肯定地说他做的行为学实验证明了这远不止如此。 猴子们不仅仅只能看到亮度的不同——如果把光比作声音，那亮度就是颜色的音量。尼兹说：“因为我们非常仔细地将红色和绿色的强度与灰色进行对比，以确保无论使用何种亮度，它们都能被分辨出来，但二色视者则不能。”

人们总是争论颜色的演化价值，它肯定存在，否则我们就不应该看见色彩。所以，我们这些动物是如何获得分辨颜色的能力的？要演化获得三色视觉，你的大脑需要有处理来自视网膜色彩感受器的混合输入信号的能力。但要在自然选择中获得这样一个大脑，你首先需要三个色彩感受器和所有神经连接。

猴子们拥有全部三种光感受器，他们的视锥能够对红光做出反应，它们满足了这一前提条件。但是出于好奇，我问尼兹夫妇他们是否尝试解剖过这些猴子的眼睛，然后看看它们的视锥呢？

“我们永远不会杀死猴子。我们反对这样做，”尼兹说道。“我开发了一种电生理技术，可以通过麻醉动物，在它的眼睛上放一个电极，发出不同的光线，然后弄清楚它们拥有什么样的光色素。”而事实上，道尔顿在几年前就去世了，死于II型糖尿病；而尼兹说，它的病意味着尸检告诉不了他们什么。 （尼兹说，对暴力的厌恶也使他们拒绝军方的邀请，考虑超越视网膜基因治疗红绿色盲之外的潜在应用——红外夜视或者能够分辨友军和敌人制服区别的能力，以及其他。尼兹没有透露更具体的东西了。）

或许，道尔顿可以看到色彩与色彩之间的差异，但这并不是我们人类会描述为“颜色”的那种差异。又或者，它们现在可以看到，某件东西有着不同的颜色，而这种颜色在基因治疗之前是它们无法看到的。 尼兹的前导师、老同事雅各布在一封电子邮件中说：“尼兹的研究（在我看来非常清楚地）表明，在这种二色视觉的雄性猴子中诱导第二个M / L视蛋白基因的表达，能够使它们获得类似三色视觉的辨别能力。”

他说，“这种成功向我强烈暗示着，在视网膜阵列上添加一种可用的光色素的方法，很可能在人类身上也起着同样的作用。而对于他们的辨别能力、他们对颜色的感知可能会发生怎样的变化，则是另一个有趣的问题了。”

以螳螂虾为例。与其捕食者的身份相对的，是它有着12种窄峰值灵敏度和几乎没有重叠的光感受器，覆盖了从紫外线到临界红外线的范围。但没有人认为他们拥有了十二种色觉。“因为它们不会比较不同光感受器的信号，所以他们没有颜色区分的能力，”扎伊迪说。“它们的速度非常快，没有做任何光的组合，就直接付诸行动了。 但这告诉我们，拥有12种光色素并不能给我们12种颜色视觉。”因此，简单地给松鼠猴添加第三种光色素并不能给它们三种颜色视觉。

这足以表明在科学中，要回答的问题还有很多。 而伦理也是如此。目前有四到五个正在进行的针对人类色觉缺陷的基因疗法的I期和II期试验，但它们都是针对于一种更严重的色盲——全色盲，即完全缺乏功能性锥细胞受体。患有这种疾病的人看不到颜色，也看不到细节，而且对光有痛苦的感觉。这种疾病比红绿色盲更令人衰弱，研究记录也更好。

视觉学家和艺术家贝维尔·康威（Bevil Conway）说，尼兹夫妇在光感受器的分子遗传学方面做得很好，尼兹是一个“出色的，不拘一格的思考者”，但分子遗传学有其局限性。他说：“他们试图‘修复色盲’的实验是一个道德的灰色地带。从一个基础科学的角度来看，他们的基因疗法非常引人注目和有趣，但当你说‘我要治疗色盲’时，我认为你需要搞清楚自己正在做什么。”

实验的下一个阶段，就是让治疗起作用，并证明它没有副作用。要想申请美国食品和药物管理局（FDA）的审批，可能需要将目标定为治疗另一种蓝色视锥单色视觉，即同时缺失了红色和绿色椎体的疾病。 这种疾病在颜色和视力方面都有严重的损伤。

尼兹仍在继续试验，尽管他和莫林都没有发表任何关于动物被试的新数据。“我们已经尝试了五次了，但是它仍不起作用。曾经有那么一次，就快要成功了，” 他说，“我们尝试寻找能将这种疗法推及人类的方法。而这正是作为一名科学家要做的事情——从失败中前进。”

现在尼兹夫妇正准备进行进一步的实验，将从一只蒙古沙鼠身上获取的“真正的蓝色”光色素基因植入在他的猴子身上，给他们第四种感觉光。

尼兹笑着说：“我们训练猴子就等着做这个实验。我们开发了一种有四种不同颜色的电视机。”他说的是一个将利用四个RGBV像素代替原本三种RGB像素的显示器，V代表紫色(violet)。而且还是超高清晰度。

在这个显示器上看一场演出将十分酷炫了。毕竟，如果你认为量化地评估一个猴子是否获得了超过大多数猴子的视觉是很难的，想象一下你尝试去问这只猴子它究竟看到了什么颜色。科学家甚至都不知道怎样在其他人类身上做这件事情，更何况人类说的是人话。 而这就是你在研究人们的颜色视觉时将会学到的，“这就好像，‘噢，你看到的和我看到的东西不一样。你只是在说同样的话罢了。’”莫林说。

这一点化学家道尔顿早有体会了。不过问题是，道尔顿症的患者能有亲身体会新的颜色的一天吗？

编译：Leon；审校：狼顾CT，顾金涛；编辑：小葵花

基尼并非唯一找到自己镜像的人。世上那么多doppelgängers［2］、那么多撞脸明星、艺术作品中那么多的替身，共同指向了一个让人不安的可能性：世界上的某个地方，有一个长得几乎和你一模一样的人。无论你把这当成对你独特性的侮辱，还是认为这证明了人类大同，怎么看都取决于你自己。不过故事没有结束，因为我们常常忽略了人类在视觉识别能力上有差异，这种差异部分决定了别人的相似程度。

在一端，是脸盲症（prosopagnosia）。给脸盲症观看一张照片，你会发现她可以回答关于照片中人像的很多问题，例如头发和面部表情；但是如果要她识别出这个人，无论照片里的是某位名人、某个密友还是她自己，她都会犯难。在另一个极端，是“超级辨脸者”，他们探测脸部的能力如此之强，以至于拥有自己的社交问题：到处看到自己认得出的人，即使你只是多年前在人群中多看了他一眼。我们大多数人都在这两个极端之间，可以认出上百上千个人，但不能认出所有个体。

人们识别不同脸或不同人的能力也有差异。举个例子，心理学家研究了种族隔离的效果：对那些与我们朝夕相处的人群长得不同的人，我们更难辨认，因此“歪果仁”看上去都长得很像。或者考虑一下同卵双胞胎的例子，双胞胎对常人来说是难以辨认的，但是对于他们的一小撮家人朋友，却已通过经验拥有了辨别的能力。对其他人，即使是另一对双胞胎的父母，一对双胞胎看起来还是像一个人；但是对这对双胞胎自己的父母，他们接触孩子的时间足够多、认出两个孩子的动力足够强，对他们来说，可靠的辨认不是难事，两个孩子都是独特的。

当谈论脸部相似度的时候，脸部感知研究者崇尚“面孔空间”的概念。类比一下，就好比一个实际物体的位置可以用三维空间的一个点的坐标表示，诸如脸之类的心理物体也可以用一个抽象多维空间中的位置表示，这里的维度可以是各种感知特征。脸部空间的每一个点映射到一张脸，相近的点相当于相似的脸，而相距较远的点表示了看上去不同的脸。

这种对人类面孔空间几何化的描述，并不是完整的故事。诗人惠特曼（Walt Whitman）说过我们“包罗万象”。我说我们也传达万象——我们衰老、我们变秃、我们变胖，我们脸红、我们节食、我们健身，我们晒自己、我们染自己、我们剃自己，我们PS自己……一个人的外貌在一生中剧烈地变化，因此视觉上的个人身份不是由单一外貌定义的，而是由许多许多图像在面孔空间组成的一条朦胧轨迹。那些希望认出我们的人必须在这些变化中认出我们不变的外形，而且通常他们都能做到。

在这个背景下，视觉学习可以被看成是适应个人视觉环境需求，对面孔空间的积极扭曲。当该环境需要一个人在面孔空间的一片狭小区域作细致区分时，人可以适应这种需求，扭曲面孔空间。举个例子，抚养双胞胎的家长所面临的环境，就会把他们的视觉系统对两个孩子在面孔空间的表征拉开一段距离，就好像把他俩从一场争斗中拉开一样。

说“两个人长得像”不仅仅可以是说别人，也可以说是自己和另一个人像。因为面孔空间是心理的，每个人有自己的面部空间，它反映了自己的面部识别能力以及习得的视觉辨识力。随环境和偏好不同，面孔空间也有分化。因此感知到的外形相似性总是既反映了被观察者的相似，也反映了观察者的心理空间。这种扩展的形似观复杂化了doppelgänger、孽扣和撞脸的概念。对于脸盲和初学者，到处都是撞脸的人。对于超级辨脸者，没有人长得像彼此。

因此，说一个人是不是和你长得一模一样，取决于你指的是什么。无论相似的定义怎么修改，它都必须尊重观察者和被观察者的相互依赖性。其中一个可能的修订版，我们称之为“相似0”，它指的是，当且仅当没有人可以学着辨别两人，即使用尽一生接触他俩也没法辨认的时候，我们才称两人一模一样。因为这个定义过于严苛，把同卵双胞胎也排除了，所以你是不太可能找到相似0的“陌生双胞胎”的。

稍微扩展一下定义，我们可以说当未受训者无法可靠辨认两个人时，称两人为“相似1”。超强面部识别者的强大能力表明，你不太可能找到与你足够相似的人，让你骗到所有人。进一步放宽定义，如果普通未受训者无法可靠辨认两个人，称两人为“相似2”。这样，doppelgänger的概念才能勉强可行。

地球上曾经存在过的人估计有1000亿个，这意味着每当你把陌生人匆匆认成某个朋友或名人时，世上还有数十甚至数百个与他（她）更相似的人，如果你碰上他们的话，更容易认错。在某个地方，或者在不同的年代，有一个人和你外形如此相像，以至于普通未受训者不能把你和TA区分开——那是你的陌生双胞胎。

1. dead ringer, 原本是始于19世纪的美国俚语，意为“完全的复制品”，ringer指的是冒名顶替的马匹。好莱坞60年代由贝蒂戴维斯主演的经典惊悚片，和80年代大卫柯南伯格执导的恐怖片都以此为片名，两者中文译名均为“孽扣”。——译注
2. doppelgängers, 德语外来词，直译为”double-goer”，面貌极其相似的人，本意是指某一生者在二地同时出现，由第三者目睹另一个自己的现象。该存在与本人长得一模一样，但不限定为善或恶。民间传说当自己见到自己的分身，代表“其人寿命将尽”。

原文：https://aeon.co/ideas/havent-we-met-before-on-doppelgangers-and-perception

翻译：顾金涛

编辑：EON

有些时刻，也许在一列忙碌的列车上，某个夜晚，或是当你在公园散步时，你会突然转身想看看是否有人正在盯着你。你如何知晓有人正在注视你？这是一种与眼前所见截然不同的直觉，但实际上，正是你的感官——特别是视觉，在以一种不可思议的方式工作着。

多数人会凭直觉想象，当你注视某个东西，视觉信号传递到大脑的视觉皮层，这就形成了一种“看见”的感官体验，但现实远比这复杂。

大多数人听说过视觉皮层，它占据脑后很大一部分区域，也倍受神经科学家的关注。视觉皮层掌管我们的视觉意识，处理有关颜色和细节的信息，帮助我们感知这个世界的丰富多彩。但大脑的其他区域也在同时处理信息的不同层面，这些区域甚至能在我们不看见，或无法看见任何东西的情况下依然正常工作。

神经损伤的幸存者也许对大脑的这一机制别有体会。假若一场事故不幸损伤了你的视觉皮层，你的视觉必受影响。如果失去了所有视觉皮层，那么你的视觉意识也随之消失，变成了神经科学家所说的“皮质性失明”。但这与失去双眼不同，皮质性失明只是损失大部分视觉功能 —— 非皮质性视觉区域仍然能正常工作。虽然失去视觉皮质之后，你无法再在主观上看见任何事物，却依旧能对那些被你的双眼捕捉到并且又经由大脑其他区域处理的信息作出回应。

1974年，基于对因视觉皮质损伤而失去所有视觉意识的病人仍能对视觉刺激物作出反应的研究，拉里·魏斯坎兹（Larry Weiskrantz）将这种现象称作“盲视”。像这样的病人无法进行阅读、看电影或任何需要处理视觉信息细节的行为，但他们却能相当准确地“猜测”眼前光线的位置。虽然他们无法从视觉上看见任何事物，他们的猜测却有着令人惊讶的精度。人脑中除了视觉皮层之外的区域能够检测到光照和其位置。其他研究则发现，这样的病人也能察觉到面部表情和危险的逼近。

近期，一项对盲视病人展开的重大研究突破发现了我们是如何感知到“被注视的”，即使不与注视者对视。日内瓦大学附属医院的阿兰·J·佩尼亚（Alan J Pegna）和其团队与一位盲视病人TD合作（为保护病人隐私，在此用姓名首字母代替人名），TD是一位因中风而罹患视觉皮质损伤的医生，从此“皮质性失明”。

像TD这样罹患“皮质性失明”的人很少，所以他参与了一系列有关视觉皮层的研究。其中包括被一幅幅图片里的人像“注视”或者“斜视”。为了在这项实验里记录TD的大脑活动以此来猜测他在看哪张人像，他还接受了功能性磁共振成像扫描（fMRI）。很明显，对于任何视力正常的人来说，这项实验显得微不足道，对任意时候看到的人脸，你都有清晰的视觉意识。但请记住TD没有视觉意识，他是失明的。

扫描结果显示，我们的大脑能敏锐捕捉到视觉意识无法感知的一切。大脑中有一个区域叫做杏仁核，当TD看向那些直视而不是斜视他的人脸图像时，这块被认为是负责处理情感和面部信息的区域变得尤其活跃。尽管TD并未察觉，但当他被直视时，他大脑中的杏仁核的确随之反应。（有趣的是，TD对他是被直视还是被斜视的猜测并没有高于随机水平，研究者把这一点归因于他在猜测时的犹豫。）

视觉皮层，尤其是视觉意识，仍然主管着一个人的视觉。如果你想要识别人脸，看电影或者阅读文章，你仍然需要你的视觉皮层。但是如前文提到的研究显示，一些简单的存在于视觉意识之外的功能也许是进化的基本层面。

具体来说，这项研究显示，尽管在视觉意识层面内尚未发现，我们依旧可以在包括眼角的视野范围内，察觉到有人正在注视我们。这项研究还指出了我们察觉到“被注视”的微妙感觉是有神经基础的。

所以当你在行走在黑夜里，一转身，注意到有人站在那儿看你，或抬头看到飞驰而过的火车上有人在盯着你看，也许是你的非视觉意识系统在监管你的视觉环境，而你的视觉意识却“在别处”。这不是什么超自热现象，不过的确揭示了大脑以神秘的方式在工作。

来源：BBC 翻译：子铭

校对：巧酱  编辑：EON