痴呆症并非正常老龄化过程的一部分。全世界大约有5000万痴呆症患者，每年新增病例1000万。而阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD），就是其中最常见的一种痴呆症状。

2017年全国精神疾病流行病学调查显示，我国65岁及以上人群老年期痴呆患病率为5.56%，EOAD（Early On-set Alzheimer’s Disease，成人早发型痴呆）的发病率也越发增高。但神经科学领域对于AD的详细病理研究仍然有许多不足。

今天的这篇文章将探讨和分享伦敦大学学院Marc Aurel Busche教授和马萨诸塞州综合医院的Bradley T. Hyman的最新研究——β淀粉样蛋白与tau蛋白缠结在AD中的协同作用。

对于第一次接触到阿尔茨海默病病理过程的读者而言，β淀粉样蛋白（amyloid-β，后文将简称为Aβ）和tau蛋白是在其中绕不开的重要角色。Aβ，是一种来自神经细胞脂肪膜内的大分子蛋白质，拥有易粘性的化学特质，它是淀粉样斑块（在AD患者的大脑中发现的细胞外沉积物）的主要成分。某些类型的β淀粉样蛋白（如Aβ38/40/42）达到一定数量，会凝结起来，形成蛋白质小块，逐渐累积，便形成了斑块。这些病态的Aβ也会感染其他正常的Aβ，增加斑块的形成。而tau蛋白，是一种微管相关蛋白，它的主要功能之一是维持轴突微管的稳定性，保证脑功能的正常运作。当tau蛋白产生了缺陷，被过度磷酸化后，其结合微管的能力将会下降，在AD以及其他tau病变中所观察到的神经纤维缠结，是由过度磷酸化的tau组成的成对螺旋纤丝的集合。

所以AD的典型分子病理解释就是：Aβ形成斑块，tau蛋白形成神经纤维缠结，共同危害神经元健康。

脑皮层中广泛的Aβ斑块沉积，与皮层中tau蛋白病变所引发的神经纤维缠结，是AD最为显著的病理标志。这两者也与当今被普遍接受的AD病发机理有着密切关联。当前的AD疾病模型认为Aβ斑块的沉淀会引发一系列的链条反应，继而导致细胞内tau蛋白错误折叠和组装，继而使得病变扩散到整个神经环路以及皮层，最终导致神经系统的衰竭与认知能力的下降。

虽然有部分临床证据表明，Aβ在疾病早期的快速积累与病发年龄的提早有关。但相对于AD临床症状的进展速度，其证据更类似于偶发症状。这间接表明，AD存在一段依赖Aβ的阶段（影响病发年龄），和一段独立于Aβ的阶段（影响疾病进展速度）[22,23]。

该模型的实验支持，源自人类神经干细胞衍生的3D培养系统，及其一个AD转基因小鼠模型。该实验进一步确认了，如果Aβ斑块在tau诱导的缠结之前就已形成，那专门针对Aβ斑块的抗体只会在AD早期有效。因为早期的Aβ的降低可以减慢tau缠结的形成、传播和神经变性的速度，但此现象在后期则不会发生。

虽然AD界里普遍认为Aβ和tau在这链条反应之外没有其他相互作用。但在2019年，不同的实验和临床证据都表明Aβ的作用更为复杂。第一，Aβ的存在会增强整个AD病程中tau蛋白的表达形式与病变率；第二，Aβ和tau两者之间的相互作用在AD后期更为显著。而且这些潜在协同效应不仅能帮助阐明AD的发病机理，解释许多后期Aβ抗体实验的失败结果，还可以为tau蛋白的试验提供一条全新的研究思路[24,25]。也许减慢AD的最有效的方法是将抗Aβ和抗tau疗法相结合。在此方面更加深入的研究，也许能在不久的未来完全改变对待AD患者的治疗方式。

在过去几十年间，AD研究发现，Aβ斑块沉积主要聚集在新皮层的前额叶内侧和顶叶内侧区域[12]。且这些皮层斑块的聚集，在AD的临床症状出现前的10到20年内极为普遍。基于尸检和Aβ正电子扫描（PET）的研究也都表明，多达40％的认知正常个体的大脑中存在大量Aβ斑块沉积。而对于tau蛋白，研究人员发现其通常在60岁以后聚集于颞中叶。许多猜测认为，这一tau蛋白聚集现象可能先从内皮层（EC）开始，然后传播到海马体，以及边缘皮层内。这些猜测也认为，这种tau蛋白聚集现象的进展，也反映着AD患者从无症状，轻症状，到完全痴呆的进展[15-17]。

更有意思的是，研究人员发现tau蛋白的病化现象也可以独立在儿童时期出现（即在大脑的蓝斑中）。但是这一发现仍然存在许多争议，并有待更多的研究考证。但重要的是，这一系列最新的研究表明，tau蛋白的病化与扩散几乎总是与广泛的Aβ斑块沉积有关[18]。而这种现象更能启发研究人员探索Aβ斑块与tau诱发的神经缠结扩散的可能协同作用。

tau蛋白的过度磷酸化及其传播的病理机制

在最近的一项实验里，研究人员结合了功能性磁共振和tau–Aβ正电子扫描（PET）发现，在认知正常个体的脑皮层里的Aβ，增加了神经细胞外的病态tau蛋白的扩散机率[3]。而在另一项通过张量成像来学习tau–Aβ扩散相特性的纵向研究中，其结果进一步支持了tau蛋白依赖于Aβ的传播，不是过去所猜测的相邻病理扩展机理，而是直接通过神经元连接进入脑皮层的。当实验对象变成了老年人，这一纵向项实验也发现Aβ的积累，促进了tau蛋白通过扣带束在后扣带回皮层的扩散[8]。并且，随时间的推移，在六年内，后扣带回皮层中的Aβ与tau蛋白的堆积与情节记忆的强烈下降有关。

*作者注：在上半图里：当脑皮层中没有并发性斑块时，由过磷酸化的tau而导致的神经纤维缠结（红色）在许多认知能力正常的老年人的脑干核（即蓝斑核 locus coeruleus）和包含内嗅皮层（entorhinal cortex）的海马旁回（parahippocampal gyrus）内存在。而在患有AD的患者的大脑中，脑皮层斑块的产生（蓝色）与神经元tau蛋白从海马旁回向新皮层区域（包括内侧顶叶和内侧前额叶皮层）的传播有关[7,8]。在下半图里：在只有神经纤维缠结的人类病例（左）相比，同时具有β淀粉样蛋白斑块和缠结的AD病例的高分子tau蛋白的传播和形成速度更显著。

AD是最为普遍的一种痴呆症，其所导致的认知功能下降，通常会在AD完全显现的几年前因脑葡萄糖代谢降低和区域萎缩而出现。所以可以依靠跟踪脑部氟脱氧葡萄糖（FDG）的代谢率，并通过正电子扫描仪，来检测Aβ，tau。研究人员发现，脑皮层中的Aβ和tau的组合（但不是单一的Aβ或tau蛋白）与PCC(后扣带回皮层，posterior cingulate cortex）的低代谢率有关联。这一发现可以进一步反推出Aβ和tau的协同作用对记忆力下降的影响[3]。不同实验室，也得出了相似的研究结果，表明脑皮层的低代谢率是由于Aβ-tau的相互作用而非它们的独立作用[4]。此外，通过tau和Aβ的协同作用，研究人员可以更加准确的预测个人的认知能力是正常，还是处于患AD的风险中[5]。相似的无症状或轻度AD症状个体，内嗅皮层萎缩也与Aβ和tau的协同作用密切相关[6]。

在生物信息领域越为发达的今天，研究人员也通过分析神经成像项目（ADNI）里的数据，近一步确认了只有在Aβ存在的情况下，与tau相关的脑部皮层薄化才能更有力的形成。最后研究人员从AD患者的尸检中更深一层证明，Aβ的存在能够促使一种极为罕见的易溶高分子tau蛋白的形成。而这种罕见的tau蛋白也似乎是神经细胞间传播的基质[9]。在另一项基因研究内，研究人员发现，遗传因素也似乎有着可以调节整个神经回路病理机制的能力。通过结合人类基因表达数据与来自tau蛋白和Aβ的正电子扫描结果，该实验揭示了tau和Aβ的增长与类脂物代谢基因（即APOE）相关的共享基因集有关联，特别是对于Aβ的树突相关基因和tau的轴突相关基因来说。这一结果，更进一步为Aβ和tau之间的合作提供了证据[19]。

来自多个独立且不同的AD模型实验，为Aβ-tau协同作用进一步提供了有力的支持。通过研究细胞培养基模型，研究人员发现，当在表达tau的人类细胞里添加Aβ，会导致五天后神经纤维缠结的主要成分螺旋丝（PHF）的生成。更有意思的是，缠结不仅出现在Aβ的注射部位附近，而且出现在突触连接区域。与野生小鼠相比，通过向已经表现出早期AD症状的转基因小鼠中注射人脑衍生的PHF，脑皮层tau蛋白的形成将得到进一步的增长[20]。另一项基于该实验的独立研究发现PHF的注射，加剧了tau蛋白的病化速率，尤其是Aβ斑块附近。次跟进研究巩固了又一观点：Aβ斑块提供一个有利于tau蛋白的聚集和生成的微环境，继而促进AD症状的进展[20]。

拮抗与协同：Aβ-tau相互作用的后果

可溶性的Aβ能导致神经元过度兴奋，削弱神经振荡，造成类癫痫活动，甚至是明显的癫痫反应[26,27]。值得注意的是，通过许多基因实验证明，许多Aβ所导致的神经元过度兴奋依靠于内源性的tau蛋白水平。因为当给予tau的遗传缺陷，这些表型都会继而消失[28,29]。

越来越多的小鼠模型基因实验也表明，tau蛋白也拥有抑制神经元的活动，并且能降低小鼠皮层内的神经元自发动作电位放电[30,31]。

在小鼠的海马体内，研究发现可溶性Aβ和tau对LTD（Long Term Depression，长时程增强）具有拮抗作用，其中Aβ降低了LTD感应的阈值，而tau则增高了LTD感应的阈值，且阻断了Aβ依赖性作用。该研究还报告了Aβ和tau对LTP的协同作用，其实验发现亚阈剂量的可溶性tau大大增强了Aβ依赖性和LTP的抑制作用[32]。

其他的一些功能性细胞的损伤，例如线粒体的吞噬以及轴突运输的损伤，在Aβ和/或tau所存在的环境也被观察到[33-35]。

最后，多项研究也表明，Aβ和tau的协同作用也导致了小鼠模型的认知能力的下降。有意思的是在另一项实验里，研究人员也发现Aβ和tau也明显导致了杆线虫出现神经和认知障碍，并缩短了其寿命[36]。

Aβ-tau协同作用的潜在机制

Aβ-tau的协同作用

当前的研究数据表明，Aβ的协同作用对tau的沉淀是一种有渗透性的现象。在小鼠模型发现，外细胞可溶Aβ能够在斑块和纤维缠结产生之前就开始在小鼠大脑中扩散。这一研究在转基因的AD小鼠中发现，也在野生小鼠中被确认[37]。

Aβ也可以诱导tau低聚物的形成[38]。而且当噬菌斑和可溶性Aβ同时存在时，两者可以增强PHF（paired helical filament，双螺旋丝）tau聚集体的扩散传播效率[39-40]。在无细胞试验中，发现Aβ通过交叉传播，直接促进了tau聚集[41]，并通过基于肽的Aβ核心片段，抑制作用而将之抵消，但这也减少了Aβ自身的扩散反应[42]。在过去的体外研究表明，Aβ和tau具有结合和共聚集作用，并且在完整的大脑中，Aβ的存在会导致tau产生蛋白酶抗性，表明Aβ促进了tau的物理变化[43]。

在一系列的实验后，研究发现Aβ和tau靶突触均受到保护，tau蛋白无效的突触也受到保护，免受Aβ损伤[52]。有趣的是，苏氨酸-205上tau的位点特异性磷酸化提供了类似的保护作用，不仅与长期以来所有tau磷酸化都是有害的观点相反，而且还增强了tau-Aβ相互作用的概念。这些数据都似乎反对两种蛋白质在突触中有直接的物理相互作用（但或许，这也表明这些相互作用也许是基于一些在显微镜下无法观测的物质）。而其他的一些研究发现，Aβ和tau可能通过其对神经元的生理影响（即激活激酶，减少tau降解，调节兴奋性和基因表达）和神经胶质激活而间接相互作用。

小胶质细胞——贡献者和中介者

小胶质细胞表达的基因，包括TREM2，是检测AD的主要危险因素，这进一步暗示，个人的先天免疫系统会影响疾病进程。小胶质细胞激活是AD的关键神经病理学特征，临床上较良性的病例往往神经胶质细胞激活较少[44]。从过去的研究中发现，噬菌斑和早期的可溶性Aβ能够触发小胶质细胞的活化并促进炎性细胞因子（包括白介素-1β）和肿瘤因子的释放[45]。从另一方面看，tau的过度表达也会驱动小胶质细胞的活化，甚至在缠结形成之前，该现象也会发生。

不同转基因小鼠的实验数据也表明，该表型可能是小胶质细胞变化的早期结果，而小胶质细胞的改变直接影响了tau病理进展[46,47]。小胶质细胞能够摄取和分解具有扩散能力的tau[48]，尽管效果不佳[49]，而摄取tau可能反过来导致小胶质细胞活化。周围的小胶质细胞虽然可能不吸收tau蛋白，但在包含tau蛋白的神经元附近，这些小胶质细胞也可能与神经元形成异常的体细胞连接。这样，tau蛋白便有可能通过这些链接在细胞之间转移[50]。

但是，两个严谨的相反观点并不一定是相互排斥的：首先，被活化后的小胶质细胞可引起神经退行性变，并由于神经元损伤而导致tau过度磷酸化和聚集。而缺乏了小胶质细胞分离链受体CX3CR1的tau小鼠表现出增强的小胶质细胞活化作用，并加速了tau蛋白病理的发作和发展[51]。但是，小胶质细胞也可能中和Aβ和其他一些有毒的类tau蛋白的物质，从而延迟了病理扩散和其所导致的神经退行性变。而更进一步，因为TREM2的缺失，与斑块相关的小胶质细胞的继发性损失，也能增强tau病化的扩散。这表明TREM2可能可以指示包含tau的小胶质细胞来减轻tau病理症状。

结语

在现今的阿尔茨海默病的治疗发展中，医学界仍然普遍持守着Aβ和tau没有协同作用观念。但是，这近十年的实验数据，已经出现了令人信服的实验和临床证据。这些数据支持AD中Aβ和tau之间的共病原性有着协同作用，这种协同作用不仅表现在整个疾病的蔓延过程中，而且这一系列的协同作用从根本上也推动着整个疾病的发展。因此，从通过结合过去的失败与成功，重新评估AD的病理也许能够为临床治疗提供一个重要的突破。

但是，我们对Aβ-tau协同作用的知识仍处于起步阶段，尚有许多未知，比如不同模型内所产生的不一致病理原因，和其他病理过程（例如神经胶质细胞活化的作用）。此外，科学界不仅需要进一步了解血管变化和与衰老相关的过程，还需要探索其他的生物变量与Aβ-tau协同作用。阿尔茨海默病的病理研究虽然有了显著性的突破，但研究学者还需要解答更多未知的问题与现象。

参考文献

作者：Maxwell
审校：顾也博
编辑：阿莫東森

成为一名邪恶的“记忆篡改师”，需要掌握哪些技巧呢？一方面，你需要了解长期记忆：提取情景记忆时，大脑皮层相应的感觉区域会被激活，进行所谓皮层上的复现（cortical reinstatement），如同观看事件的回放一般。回忆过后，该段记忆将经历再固化（reconsolidation），这一过程使其更易受到其他信息的干扰。有研究显示，重温一段经历，在没有干扰的情况下往往可以巩固这段记忆，但那些被提取的细节也更容易遭到误导信息的篡改。戈培尔所谓的“谎言重复一千遍就能成为真理”，大抵就是这一原理吧：反复的宣传，将错误的记忆和认知植入德国民众脑中；同时，其他信息渠道的消亡，使得这些错误记忆难以被更正。

另一方面，“记忆篡改师”还需要明白“源记忆”（source memory）的概念，保证你的目标会将取自你这一方的“记忆”与来自自身感官体验的记忆混淆：源监控框架（source monitoring framework，SMF）认为，在记忆提取时，大脑会根据记忆的特点判断其来源——是真实体验，是想象，还是他人的叙述？举例来说，更加清晰的记忆更有可能是真实的，而以第三人称视角展开的记忆更有可能来自想象。另外，根据回忆时具体需求的不同，我们的“监控系统”也会采用不同的标准判断记忆的真伪——证人往往会更加注重细节，而接受心理治疗者就不一定了。因此，“记忆篡改师”需要让被“植入”的记忆格外生动，同时也不能引发受害者的怀疑。

回过头来，在这个“后真相时代”，我们作为海量信息的受众，又将如何保护自己的现实，形成准确的记忆呢？是否有一些简单的小窍门，可以让人对误导性信息保持警惕？脑成像技术是否可以帮助我们理解乃至区分真实和虚构的记忆？近日，来自费尔菲尔德大学和塔夫茨大学的研究团队在《美国国家科学学院院刊》（PNAS）上发表了他们的研究，探讨这些问题，并特别关注预警的保护性作用。

他们的行为学实验如上图所示：每名志愿者都会观看一段黑白默片，内容是一伙人抢劫珠宝店的过程，期间没有任何对白。随后，他们会接受一组记忆测试，考察再认记忆（recognition memory）。这一测试旨在促进记忆提取：那些被重复激活的记忆，将更容易被误导信息影响。接下来，所有人都会收听一段音频，里面讲述了默片中发生的事。有些音频会趁机引入误导性信息，例如把“有人移动了那尊花瓶”说成“有人移动了那只碗”。所谓“预警”，就是告知一部分志愿者说，“这段音频的来源不明，因此其准确性无法核实，请仅根据视频内容而不是音频内容回答（之后的记忆测试）”。值得注意的是，有些预警是在音频播放前给出的，还有一些是听完后才说明的。最后，志愿者们又完成了一组记忆测试，其结果将体现误导性信息和预警的作用。同时，另外一批志愿者还在功能性核磁共振仪（functional magnetic resonance imaging，，MRI）中完成了这些实验。

放到实际情境中来，我们或许可以把志愿者们看做法庭上的目击证人：他们见证了这次犯罪，但同时也从新闻、他人的复述乃至公诉人对此事的描绘中得到了不同版本的“事实”。显然，上述三种“后来居上”的信息，可能会篡改真实的记忆，并影响证词的准确性。同时，在调查取证过程中乃至法庭上的反复询问，就类似于实验中的第一遍记忆测试，让特定的记忆变得更加不稳定。最后，预警就好像一段善意的提示，旨在提醒他们不要轻信其他来源，只报道自己所见。

实验的结果（图二）显示，这样的预警是有效的：与没有得到预警的人（no warning）相比，得到预警者更少受到误导信息（misleading）的影响。至关重要的是，无论是在误导信息播放前还是播放后，预警都起到了保护作用。从理论的角度看，这或许说明预警是在记忆提取期间发挥其功效的，在编码误导信息前就预警并没有提升保护作用。从实际角度出发，我们或许可以猜测，即使目击证人们从媒体或者公诉人处接触到了误导性信息，如果司法程序中能加入适当的提醒，也可以帮助他们对抗虚假记忆。推而广之，人们在阅读“假新闻”时不一定能立刻判断出其真实性，但只要事后能明白这些来源有多么不可靠，也依旧能形成正确的记忆。

有了行为学的结果，大家自然就会想：真实的记忆和虚假的记忆在神经层面会有什么区别呢？预警，又会对大脑造成怎样的影响呢？这里，研究人员们使用了一个继承自以往研究的“小花招”：实验中真实而准确的记忆应当只编码自视觉信息，而既有准确信息、也有误导性内容的讯息则通过听觉进入志愿者的大脑。这样，根据现有理论，在皮层上的复现活动，发生在视觉皮层的就很大概率同真实记忆相关，而发生在听觉皮层的则不然。诚然，要区分同一感觉内部的不同信息，对于功能成像来说是更加困难的，但在现实中，这样的情况可能更为常见：例如，劫匪之间的对话（准确）和律师的陈词（不一定准确）都是听觉信息，而目击到的面孔和证人需要指认的照片都是视觉信息。

当然，简化后的情形也理当可以揭示那些最基本的机理。果不其然，经历了预警的人，视觉皮层（如左图中所示的左侧枕叶皮层）会更活跃，且对于那些考察误导性信息的题目，这些志愿者的表现也可以被该区域的激活程度预测。右图中的听觉皮层则显现出相反的趋势：没有预警的人，听觉皮层激活更多，而激活更多的人也更容易被误导。因此，研究人员总结，他们所观察到的就是预警所起到的保护作用——改变回忆时皮层的复现模式，激活拥有可靠来源的感觉皮层，减少不可靠来源的神经活动。

但是，是什么让这些感觉区域的激活变得有所不同呢？从口头传达的预警到有选择性的回忆之间，一定有不少有待明确的环节。研究人员认为，预警或许可以让人们进入一个特殊的记忆提取模式，增加对各类信息来源的监控（source monitoring）。在源监控框架下，人们即使在回想时激活了一部分听觉信息，也可以在源监控的过程中将这些信息定性为“假消息”；而那些没有收到预警的人则不知道区分视觉和听觉信息的重要性，并因此将二者都判定为真，造成了源记忆（source memory）方面的混淆。

不过，由于该实验成像方式在时间分辨率上的缺憾，他们并没有发现特别强有力的证据来。上图中展现的前侧前额叶（anterior prefrontal cortex）表现出了和听觉皮层类似的模式，似乎与预警的缺失和遭受更多误导的影响有关，而前额叶的相关区域往往同源监控有关。对这一探索性的结果，研究者的猜测是，错误信息激活程度的降低，有效减少了前额叶的负担；而那些无预警组志愿者因为有听觉信息的干扰，才需要动用更多前额叶的判断。这不禁让人想到纽约大学的格什曼（Sam Gershman）关于大脑是一个生成对抗网络（generative adversarial network，GAN）的论述：分析外界输入、完成皮层上复现的脑区可以充当“生成器”，构造我们的现实，而包括前额叶部分脑区的“判别器”将会执行源监控，确保这一重构出的现实能够满足我们认识这个世界的需求。当负责感觉与记忆的“生成器”因为预警而变得更加准确时，负责确定真假的“判别器”也就不用那么辛苦了。

看来，想要理解大脑确定现实、甄别虚构记忆的方法，并通过这些知识来消解人们对误导信息的易感性，实在还是任重而道远的。我们看到，神经科学能够测量感觉皮层上与回忆相关的活动，而合适的预警可以改变这些活动，削弱那些误导信息的影响，最终提取出原本的记忆。即便如此，影像学的结果也不能充当对抗谎言、捍卫真相的灵丹妙药。认知层面的观察与发现，反而更具实际意义：实验中的反复测试和司法程序中的反复询问会让被提取的记忆更加脆弱，而合适的预警可以引导人们进行更为谨慎的源监控，关注事件发生时的感觉体验，并阻断事后二手信息的影响。总之，研究人性不是研究大脑如何运作：我们现在能做的，只有提高警惕，学会考量信息来源的可靠性，用这些行为与认知上的办法增强“免疫力”吧。到头来，属于我们自己的记忆，还需我们自己好好照看。

参考文献

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有的时候，他们的问题可爱又深刻——“为什么月亮叫月亮？” “为什么我们看不见自己的眼睛？”“为什么我们生下来就很年轻，长大就很老，而不是生下来就很老，然后慢慢长得年轻？”

有的时候，他们的为什么也会变得烦人——

“宝宝，你晚餐不能只吃小饼干。”

“为什么？”

“因为光吃小饼干对你不好。”

“为什么不好？”

“它含糖太多了，没有营养，对你的身体不好。”

“为什么对我的身体不好？”

“.……别问了，赶快把菜吃了。”

哪怕是最有耐心的大人，有时也会被孩子的无尽问题“逼疯”。

但不管大人是否喜欢，会问“为什么”确实标志着小朋友不断提升的认知能力。

小朋友们并不是从一开始就会问“为什么”的。在童年期，儿童的提问行为会经历剧烈迅速的变化。在他们刚刚会提问的时候，小朋友们会主要提出与事实有关的问题，像 “那是什么”“这是谁”“她在哪里”等等（Bloom, Merkin, & Wootten, 1982）。但是，像“为什么”这样寻求解释的问题，会在小朋友两岁前后问的问题中迅速占据上风。一项经典的日记研究中，就有心理学家发现，在第二年末，小朋友们提出的每四个问题里，就有一个是寻求解释的“为什么”（Chouinard, 2007）。

心理学家很早就知道解释对于学习有着重要的意义。

曾有研究发现，当小朋友在探索一项新奇的任务时，如果有大人在一旁提供解释，那他们也就更容易理解任务的精髓。相反，那些没有听到解释的小朋友们，对于任务的理解可能就会机械、更浮于表面 （Fender & Crowley, 2007）。

更有趣的是，不仅提供解释可以帮助小朋友们更好地理解，让小朋友们自己解释一件事，同样也对他们的学习效果有所帮助。在另外一项实验中，小朋友们需要理解一个新玩具的工作原理。一组小朋友需要解释一下这个新玩具如何工作，而另外一组则只需要简单的观察即可。研究结果发现，被要求提供解释的小朋友们，更容易记住玩具中的因果属性，像哪个部分会导致另一部分移动这样的工作原理。而且，相比那些没有解释的小朋友们来说，这些小朋友也更善于根据之前观察的玩具，来重新构建一个新的玩具（Legare & Lombrozo, 2014）。也就是说，解释可以让小朋友们更好地将学习到的知识，泛化（generalize）应用到新的例子上面。

解释对于认知发展的作用，贯穿整个童年。它与孩子们的好奇心、探索行为以及科学思维的发展都息息相关（Legare, 2014）。

解释与高潮

解释的重要意义，绝不仅仅体现在小朋友们身上。

对于大人来说，我们也很难想象解释在日常生活中的缺席。我们永远都有太多的“为什么”想知道——我们想知道电梯的运行原理，想知道为什么新冠病毒这么致命，想知道为什么超市卖的猪肉价格越来越高；而当买到可乐时，轻轻吸一口，我们又会想知道：“啊，快乐水为什么会这么好喝？！”

我们想要解释，想知道为什么——可这又是为什么呢？

从一方面来说，解释具有很高的“工具价值”（instrumental value）：解释可以帮助我们更深层次地理解这个世界，也能帮我们将理解更好地应用到实际操作当中去（Lombrozo, 2011）。

这就像实验中需要理解新玩具工作原理的小朋友们一样。那些需要提供“解释”的小朋友，能够更有效地抓住玩具花里胡哨的表层之下，更重要的因果结构，也能更好地将学习到的因果结构迁移到新玩具身上。而在我们的生活中，知道一件事或现象背后的原理也好处无穷。还拿“可乐为什么好喝”这个问题来说，如果我们能够知道快乐水好喝背后的解释，我们也就有可能在家自制快乐水，不用破产也能天天快乐。这些解释能够带来的附加价值，都是促使我们追寻解释的原因之一。

但从另外一方面来说，解释是否也有内在价值呢？在日常生活中，当我们抛出一个又一个的“为什么”时，似乎并不总是为了满足什么目的才这样做的。很多时候，对于解释的追寻都自然而然。我们不需要刻意地去计算它究竟能带来什么样的好处。这似乎在提示这样一种可能性：在抛开更深层次的理解和好喝的可乐之后，解释本身，也具有一定驱使我们去追求它的价值。

加州大学伯克利分校的心理学家与哲学家艾莉森·高普尼克（Alison Gopnik）曾提出这样一个大胆的类比：从某种角度来说，解释和性高潮非常相似。两者的相似性不仅仅是达成时的那种现象学的快感，同时，从进化论的角度，两者也有一定的相似性。“我的假说是，解释之于认知，就如高潮之于繁殖”。高普尼克在这篇发表于期刊《心灵与机器》（Minds and Machines）上的论文中，这样写道：“从我们的现象学视角来说，看上去好像是我们为了获得解释而构建并应用理论，为了获得高潮而发生性行为。但是，如果从进化论的角度来说，这个关系恰好相反。我们之所以有高潮和解释的体验，正是为了确保我们能够造宝宝、造理论。”（Gopnik, 1998）。

当然，高普尼克也承认，这样的假说目前仅仅是假说。寻求解释、获得解释所伴随的情绪反应与生理反应，仍是鲜有人踏足的研究领域。她猜想，寻求解释的驱动力可能与蔡格尼克记忆效应（Zeigarnik effect）有关（Gopnik, 2000）。这种效应是指，相比较于已经完成的事情，人们往往能够更好地记住未完成的事情。另外，社会心理学常常研究的“了结需要”（Need For Closure）——对于问题答案的渴求、对于模糊性的回避——可能也与解释的驱动力紧密相连。近些年来，还有不少学者开始研究顿悟时刻（aha moment）的神经关联。他们发现，人们恍然大悟的时刻，往往伴随着下皮质多巴胺能奖赏系统（subcortical dopaminergic reward network）的激活（Tik et al., 2018）。但这样的发现也不过是一个开端。解释与高潮之间的类比究竟是否能经受得起科学证据的考验，答案仍在未来。

我们的现实世界里，因果关系错综复杂。而解释最终带来的快感，也不断地激励着我们进行费力费时的推理与思考，构建理论、探索并掌握各种各样的因果关系。解释让我们更好地掌握事物背后的原理，更好地将学习到的规律迁移到新的事物上去，因此，也就能让我们更好地适应这个复杂的现实世界。

知其所以然

但什么样的解释才能算得上是好解释呢？

无论老少，人们都被各种各样的动机驱使着，热衷于询问“为什么”。当我们一头雾水、缓缓吐出这三个字时，那些能让我们满意的答案究竟有什么共同点？从亚里士多德开始，科学哲学家就开始讨论对解释的规范性需求。在进入主题前，请思考一个简单的问题：已知天气预报说今天有30%的降雨概率，你觉得为什么今天可能会下雨？

一个可能的解释是，因为天气预报公布的降雨概率大于零，所以今天有可能要下雨。这个解释你满意吗？

如果你的回答是“满意”，卡尔·亨普尔（Carl Hempel）很有可能和你站在同一边。亨普尔是20世纪中叶科学哲学领域的重要人物，提倡将人类知识基于严密的数理逻辑之上。在“什么称得上科学解释”的问题上，他坚持认为，在具备某些初始条件和至少一条“法则”的前提下，如果我们能够推导出某种结论——即“待解释项”（explanandum）——这些前提便构成对待解释项的解释。具体来说，法则既可以是普遍概括的，也可以是统计归纳的。在上述天气预报的例子中，一个统计归纳的法则（天气预报很有可能是准的）加上一个初始条件（天气预报称今天有30%的降雨概率）足以通过逻辑推导出待解释项（今天可能会下雨）。对亨普尔而言，解释就是优美而严谨的逻辑推理，具有类定则（lawlike）的性质。

反事实推理（counterfactual reasoning）是驱使我们问“为什么”的一种规范性需求。你可以把它理解为针对事实产生的“如果…”的想象。比如，如果天气预报说今天有0%（而不是30%）的机率下雨，我们大概没有理由认为天上会掉一滴水下来，毕竟我们默认天气预报是准的。亨普尔式的解释的确支持这种反事实思维，因此他的理论在50、60年代的科学哲学界里占据了重要地位。

但是如果你对上面的解释不甚满意，你也绝不是一个人。另一位著名的科学哲学家——韦斯利·萨尔蒙（Wesley Salmon）就完全没有买亨普尔的帐。萨尔蒙指出，虽然天气预报和实际降雨与否之间有相关性（correlation），没有人会觉得天气预报导致了降雨。也就是说，天气预报和实际降雨与否之间不存在因果关系（causation）。所以，使用类定则的解释理论只支持预测，而不见得是真正的解释。在萨尔蒙看来，科学解释的根基正在于因果关系——例如，冷暖气流交汇导致降雨，也同时大概率导致了天气预报的预测。

萨尔蒙更敏锐地察觉到，亨普尔所主张的以逻辑推理为基础的解释可以通过倒推的手段说明过去发生的事，但这往往不是人们想要的答案。他提出，当人们问出“为什么”，他们实际寻求的信息遵循着一种特定的、心照不宣的时间顺序：从时间上更早的信息到相对较晚的。然而以逻辑推理为基础的解释可以让时光“倒流”，用时间上靠后的信息去“解释”过去，而这种说明是违反我们对于“解释”的直觉的。当我们默认解释应当符合因果顺序时，亨普尔的解释理论的异样更不言而喻。

萨尔蒙的解释理论依然能够支持反事实推理。更重要的是，与相关性纯粹的类定则性质不同，萨尔蒙强调了因果关系的实在论（realism）价值。实在论强调真实是客观存在的，独立于我们的感知、信念等。虽然我们的观测往往有偏差（比如天气预报不是100%准确），但是能追溯到真正的诱因（比如气流情况）。在萨尔蒙看来，正是因果关系使得我们的主观认知能够用于归纳客观真实。科学哲学界现在普遍认为，因果关系是回答“为什么”的核心。

当机器拥有好奇心

在科学哲学的辩论场之外，关于“为什么要问为什么”的理论与我们的日常生活息息相关。自文明伊始，我们便探寻着对于世间万物、何为真理的解释。随着AI机器融入我们生活的方方面面，解释的意义更是变得史无前例地丰富。一方面，我们好奇为什么机器是有用的；另一方面，机器可能有类似人类的好奇心吗？

其实你可能已经无意之间回答过机器人的“为什么”了：你在自己的今日头条主页上发现了一个看起来很无聊的文章。作为今日头条的用户，你知道，即使每天都用它来搜寻自己爱看的内容，它也的确向你推荐了不少有趣的视频，你们之间偶尔还是有一些“误解”：比如，你不过是搜索了一个关键词，它就开始不遗余力地推荐包含同一关键词的其它文章，即使你只是出于一时好奇。你点了右下角的“x”。今日头条弹出了一个新的浮窗——“请选择不感兴趣的原因”——以及几个选项，包括“内容质量差”和“不喜欢”。你犹豫地选了“不喜欢”。刷新页面后，另一个类似的无聊文章出现了。

为什么机器会问“为什么”？

从计算和学习的角度，知道“为什么”能够帮助机器更有效地利用信息来最大地优化学习效果，尤其是缺乏相关信息的情况。例如，通过捕捉用户对某一话题的兴趣和他的浏览记录之间的因果关系，机器实际上可以实现小样本学习（few-shot learning），甚至是一次学习（one-shot learning）和零次学习（zero-shot learning）：只需要非常少的“不喜欢”，它就会意识到用户对某种特定的内容没有兴趣（而不是对质量感到不满意）。

但是目前的机器主要依赖于相关性，而非因果关系（这个区别是不是似曾相识？）。也就是说，它们主要依靠挖掘数据集中的统计规律性，从而建立用户的观看记录和兴趣之间的关系。某些意义上，这种方式更具有灵活性（各种数据集都适用），但它同时需要大量的数据和计算资源，才能弥补缺乏先验知识（prior knowledge）的弊端，即对现实世界常识的无知。当数据本身不足以支持精准的学习（比如你的视频喜好），机器便不得不另求“补丁”——比如今日头条非常天真的“为什么”，通过人为介入改进结果。但这种零散的“补丁”很难被归纳、推广，所以你还是会看到其它无趣的帖文。

现代因果关系框架之父、图灵奖获得者朱迪亚·珀尔（Judea Pearl）长久以来坚定地认为，机器必须要会辨别、树立关于世界的因果模型，AI才称得上成功，我们也才算真正理解人类智慧的本质。另一位图灵奖获得者——约书亚·本希奥（Yoshua Bengio）也对设计拥有因果意识的机器兴趣盎然。在两人最近的一次线上交流中，珀尔质疑依赖相关性的AI几乎不可能达到媲美人类的学习能力。

面对这样的问题，约书亚提出了一个有趣的疑问：科学家当然对世界的因果关系有良好的结构性理解，可是婴儿和大猩猩也是如此吗？他们难道不需要依赖信息中的统计规律性，从相关性出发，逐渐习得因果关系吗？

再进一步地说，如果我们和机器看似都从单纯相关性的学习开始，我们为什么需要担心机器问不出“为什么”？

“不。”珀尔回应说，“即使接触到同样的外界刺激，婴儿对世界形成的认知也必将异于大猩猩。”他指出，对各种“为什么”的好奇给予了我们一种与生俱来的“样板”，形成了我们对世界理解的重要基础。而正是这种简洁却强大的样板使得人类在学习和拓展知识版图方面具备特殊优势，将我们与其它动物和机器区分开来。

目前看起来，珀尔的话得到了印证。机器学习研究者开始尝试教机器探索数据所包含的因果联系，提问“为什么”。为了用同样的数据量达到接近人类的学习成果，他们不可避免地需要将我们看来理所当然的规则手动写进模型，让机器认识到世界模型的一些特性，正如婴儿与生俱来的常识。要创造可与人类综合学习能力抗衡的机器、探究人类智慧的本质，我们还有相当长的路要走，但我们已然发现一丝光亮。

追问为什么

“为什么”这个问题，可以无限地问下去。

问为什么的人，自然也会问“为什么人这么爱问为什么？”“为什么人这么爱问‘为什么人这么爱问为什么’？”“为什么人这么爱问为什么人这么爱问‘为什么人这么爱问为什么’”？。

而对每一个“为什么”的解答，也都同样可以延伸出无限的为什么：“为什么人这么爱问为什么？”“因为获得解释可以让我们更好地理解这个世界。”“为什么获得解释可以让我们更好地理解这个世界？”“因为解释可以让我们更加关注事物背后的因果机制。”“为什么解释可以……”

如果一个人愿意，她可以将一生都花在对单独一个问题的追问之中。但这样的做法并不一定能最大化所能获得的知识。当这样递归式的追问积累到一定长度时，我们所能获得答案的意义，也会愈加薄弱。这就好像曾有人这样戏谑地谈论神话故事中“地球是停在巨龟背上”的观点——如果地球是停在巨龟背上，巨龟停在哪呢？巨龟停在另一只巨龟的背上，那另一只巨龟停在哪呢？那当然是另一只巨龟上面。一层叠一层，不见尽头。而“这底下都是乌龟”（turtles all the way down）这种说法，也成为了一句经典的表达，一语道破这种拥有无限回归结构命题的缺陷所在。

但从另一角度来说，也许很多时候，蓬勃的好奇心与无意义的追问之间的界限并不明确。

不是所有的问题都有意义，可人并不能永远都准确无误地预判出问题是否有意义。一个孩子天真的提问，若能得到悉心地解答，或许就会成为一条求知之路的起点；而我们如果能对生活中的无心之问，都报以热忱与真诚去解答，这也注定会带我们走进新的风景。这就好像风靡全球的漫画《Wait But Why》系列总能让人在会心一笑的同时又收获颇丰一样：它准确地击中了蛰伏在我们心底的好奇心、对解释的渴望。这没准就是在提示我们，也许我们时不时都需要像漫画中的那个火柴棍小人一样，停下来，喊一句：“等等，这是为什么呀？”

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作者：曹安洁，amecolli|
封面：由阿石为神经现实提供（未经授权禁止使用和传播）
编辑：EON

在这场由斯大林牵头的会议上，来自苏联科学院（USSR Academies of Sciences) 和苏联医学科学院（USSR Academy of Medical Science）的专家齐聚一堂，共同讨论一个在当时来看极为关键的问题：如何才能更好地捍卫巴甫洛夫的正统学说，防止“西方势力的影响”干扰苏联心理学和生理学的发展（Brushlinsky，1997)。

于14年前的深冬去世的巴甫洛夫，是苏联科学界在国际上的代言人。早在1904年，巴甫洛夫就因他对条件反射的研究而一举摘得诺贝尔生理学/医学奖，而他的国际声望也使列宁政府拒绝了他移民海外的请求。

列宁政府视巴甫洛夫为心理学界的马克思。以当时主导苏联全国的马克思-列宁理论的角度来看，西方主导的心理学中的传统理论可谓问题百出。像弗洛伊德一流的精神分析流派犯了唯心主义的错误，看不见摸不着的“潜意识”“自我-本我-超我”自然不能被辩证唯物主义所容忍。而在美国逐渐兴起的行为主义又涉嫌庸俗唯物主义，完全忽视心理活动。这样的观点，又与马克思-列宁主义传统中对于人类心理活动的探讨相悖（Mintz, 1958）。

相比之下，巴甫洛夫的学说既深深扎根于物质世界，拥有较为严谨的生理学根基；又不完全排斥心理活动的存在：巴甫洛夫理论中的“高等神经活动”（higher nervous activity) 一词，就是为了强调心理活动的神经学基础而提出的（Gantt, 1968）。

为了更好地发扬巴甫洛夫的学说，大量的实验资源自然不可或缺。在苏联如日中天的年代，科研机构的伦理审查委员会尚不存在。被选中的实验动物常常会经历一些近乎血腥残忍的对待。在巴甫洛夫的晚年，他几乎将自己的实验室变成了一个“狗工厂”。参与实验的狗往往都需要经历繁杂的手术处理，而在手术之后，受卫生条件所困，狗往往不能存活很久。至于后来苏联政府开始大力推崇人类心理学的发展，人类被试也逐步进入苏联心理学的舞台。参与实验的人类虽然不会像实验动物一样面临灭顶之灾，往往也都面临着一段奇诡与恐怖交加的体验，让今天的读者咂舌。

用狗：“多多益善”

一切都要从巴普洛夫的狗讲起。

学习与记忆领域的“开山鼻祖”巴普洛夫，最早研究的并非狗与铃铛的故事，而是狗的消化生理学（physiology of digestion）。为了弄清楚狗在进食过程中流口水的情况，巴普洛夫用试管将狗流的口水收集起来，然后进行量化研究。但随着重复的喂食和口水采集，他发现狗流口水的时机越来越早——起初，狗只会在食物进嘴后才流口水，但渐渐地，狗开始一见到食物就流口水，最后居然一听到巴普洛夫的脚步声，就有生理反应。巴普洛夫尝试在节拍器或铃铛响起时给狗食物，发现不论是节拍器还是铃铛（甚至闪烁的灯光），都能在重复训练后，引起狗的生理反应——只要这个外部刺激能够可靠地提供“食物要来了”的信息。

这就是著名的经典条件反射（classical conditioning，又称巴普洛夫条件反射）：当一个CS（conditioned stimulus，条件反射刺激，其本身是一个中性刺激）与一个US（unconditioned stimulus，非条件反射刺激，其本身就可以引起反应）之间产生可靠联系后，CS本身也足以引起反应。

在茫茫的心理学历史长河中，巴普洛夫的口水实验如同一座明灯，照亮了二十世纪苏联心理学发展的前路。众多苏联心理学家从巴普洛夫的实验中学会了两点：一、经典条件反射可以被用来研究学习和记忆的机制；二、用狗，多多益善。

于是，便有了各种对“经典条件反射”和“狗”的使用方式进行排列组合的实验。例如在内感性条件反射（interoceptive conditioning）研究中，CS和US，两者之一（或两者同时）属于内感性刺激——例如按压食道、胃部，或者肠道肌肉。此处，读者可以自行想象，也可以参考（请勿在家尝试）以下苏维埃实验。

最常用的内感性条件反射道具（当然，苏联心理学家首先需要一条狗）就是瘘管（fistula），各类瘘管的作用就是打通一条自外向内的管道，使内感性实验操作成为可能。一个（并不简单而且看起来很痛的）实验装置如下图所示。

注意1-6数字标记的几根管子所连接的身体区域。管1、2将K（一个马雷气鼓，用来测量各种力）连接到狗的呼吸道和后爪上，管3到管6分别负责控制直肠、胃部和回盲肠前、后部的压力。

你可能会问：那么这个苏联心理学家要如何控制这些部位的压力呢？——气球，气球无处不在。

用气球的好处很多，其中一个就是气球可以被塞进狗的不同部位，之后只要充气/水，就能准确控制这些部位的压力。而这些压力则由M1、M2两个压力表（manometers）记录下来。有趣的是，这张来自Ayrapetyants实验室的装置图省去了经典条件反射中最重要的几个部分——其中就包括作为US的食物。与巴普洛夫的经典实验相似，内感性条件反射实验中，内感性刺激（比如向直肠、回盲肠等部位施压）作为CS，在重复的训练之后与食物产生可靠的联系，以至于这些内感性刺激渐渐地，获得了独自就能让狗流口水的能力（Moiseyeva, 1952 qtd. as cited in Razaran, 1966）。

也有一些在狗身上的经典条件反射研究选择另辟蹊径，脱离食物和口水。狗的爪子和人类的手有着相似的学习能力，而苏联心理学家Moiseyava决定在自己的四只狗身上做实验，试图让狗爪子的条件反射分清强度一致（30毫米）的回肠和盲肠刺激。在其中一只叫“托米克”（Tomik）的狗中，Moiseyava成功训练出了这种内感性分辨能力——托米克只对盲肠刺激有反应（收回狗爪子），而对紧挨着盲肠的回肠进行刺激，则完全不会引起任何狗爪子动作 (Razaran, 1966)。

苏联科学家们对狗的兴趣显然不仅如此——许多与狗相关的实验超脱了条件反射的框架，而是将整个大脑和头作为实验对象。这些实验虽然对生理和神经学做出了一定的贡献，但其实验概念和手法至今仍能让许多闻者瞠目结舌。

Vladimir Demikhov是进行这类实验的科学家中，当之无愧的佼佼者。早在四十年代末，Demikhov就已以器官移植而闻名业界，在1940年八月的纷飞战火中，以一篇《生命器官在实验中的移植》（The transplantation of vital organs in the experiment）从莫斯科国立第一医科大学（MSMU）毕业 (Matskeplishvili, 2017)。于是在1954年二月，功名已经不小的Demikhov教授决定在狗的头上做文章，打算将一只狗的头部移植到另一只狗的身体上，同时保留后者本身的头部——臭名昭著的“双头犬实验”就此诞生。直到1959年，Demikhov都一直在进行这类狗的头部移植实验 （Lamba et al., 2016）。

Demikhov的最后一条双头犬诞生于1959年四月的东德。这是一条德国牧羊犬，在脖子上突兀地生出一只棕色小狗的头部。这条双头犬活过了欧洲四月的清凉，死于五月初。而当时43岁的Demikhov，此时才第一次向苏联外的学术界公布了自己的双头犬实验，从此广为诟病，以至于学界大众对Demikhov开创的许多器官移植手术都持冷淡态度。直到六七十年代，生理和神经学才再次拥抱器官移植。

既然双头犬可以成为现实，保持身首分离后的头部存活也理应可行。

早在二十世纪初期，苏联心理和生理学家们就已在尝试保持独立器官的正常运作。1940年的一部苏联影片[1]就记录了几个同类型的实验：在这些由布留霍年科（Brukhonenko）指导的实验中，狗的心脏、肺部和头部都在与身体分离之后，被实验器械保持存活。

在“令人难忘”的一幕中，一只失去了身体的狗头出现在镜头前，半趴在一个铁盘上，接受实验人员的研究。这只狗头的生命由一个叫“自动射流器”（autojektor）的仪器维持，这个仪器替代了狗的心肺功能。利用物理刺激（按压、声音、食物等），实验人员可以成功引起狗的反应，包括眨眼、动耳和舔舐铁盘。其动作如此流畅自然，以至于爱尔兰文学家萧伯纳（Bernard Shaw）都表示，他“受够了病症和穿衣的烦恼，恨不得把自己的头砍下来，利用自动射流器维持导演、写作的生活” (Deutsche Gesellschaft für Kardiotechnik, 2007)。

前苏联心理学界在狗身上的研究，并不是是单纯地对狗本身感兴趣。和绝大多数实验动物不幸的使命一样，它们用血肉与生命铸就的，是通向理解人类生理结构和心理活动的阶梯。如果想要了解人类，实验对象最终还是要迁移到人类身上。而为了了解人类的内感性条件反射，前苏联的心理学家的研究方法可以说是照搬在狗身上试过的招数。

想要深入内脏？没问题。

病人也不放过？

虽说心理学家们无法给一个健健康康、活蹦乱跳的大活人全身开瘘，但他们可以就地取材，招募身上“恰好”已经开过瘘管的病人。

这同样也是来自Ayrapetyants博士实验室的杰作：研究团队找到了三位患有膀胱瘘（bladder fistulas）的病人。这些病人的膀胱与其它器官间形成了一条异常通道，本应从尿道排出的尿液，现在也会从这条通道漏向别的器官。一种治疗的方式是在修补瘘口的同时，进行膀胱造瘘术，直接将尿液引导到体外。

而这个开口恰恰成了前苏联心理学家们的通道。在这个实验里，研究人员以往里打气或注入生理溶液的方式，给病人们的膀胱施加压力。膀胱膨胀压力大的话，病人们就会有尿感。但这并不是实验的最主要目的——这些病人们，在实验过程中还会拿着一个研究人员安排的“压力表”。他们会被告知，这个压力表的读数反应的就是他们膀胱内的压力。读数升高，意味着他们的膀胱膨胀得越厉害，病人们应该尿感更强；读数降低，就证明他们的膀胱比较瘪，压力没有那么大，也就没有什么尿感。

在几次练习之后，研究人员开始给读数“动手脚”了。现在，压力表上的读数不再准确地反应病人们膀胱内的压力了。但这些病人殊不知自己在之前的练习中已经被训练出条件反射了：哪怕他们的膀胱里没有被冲气注溶液、真正的压力表显示一切正常，这些看到压力表飙高的病人也会出现极为强烈的尿感。而压力表读数低的病人，则需要往膀胱里注比之前多一倍的气体、多一倍的溶液，才会告知实验人员自己出现了“尿感”（Ayrapetyants et al., 1952, as cited in Razran, 1961）。

Ayrapetyants还观察到，有的病人在没有经历过实验训练的情况下，似乎也会形成条件反射。一位直肠被移除后接受了造口术的病人，每当医护人员前来清除造口排出的粪便时，都汇报自己产生了强烈的排便感（Ayrapetyants, 1952, as cited in Razran, 1961）。而另外一名输尿管被移接到大肠的病人，则声称自己通过分辨喝水和吃饭之后的两种不同的内部感受，逐渐学会了分辨自己的排尿感和排便感（Bykov, 1943, as cited in Razran, 1961）。

正常人也未能幸免

不过， 如果只用病人来做实验，这样的研究未免会存在一定的局限性。苏联心理学家也把“魔爪”伸向了活蹦乱跳的正常人。

为了能够刺激到正常人的内脏，列宁格勒大学的马克洛夫（Makorov）以身作则，和三个健康的成年被试一起一人吞下了一个气球。这个气球不是普通的气球：它的内部置有一个三叉银电极。这样一来，马克洛夫不仅可以用气球的膨胀来拉伸胃部，还可以顺便从里面提供电刺激。后来还有健康被试更是“为科学献身”，直接被插了胃管。胃管方便实验人员更好地进行冷热刺激，可以一会往胃里灌冷水，一会往胃里灌热水。最惨的被试据说在试验后还出现了头疼、呕吐、感官失调的症状（Makorov, 1950, as cited in Razran, 1961）。

这些“由内而来”的发现，都为前苏联心理学家对于内感性条件反射的研究，带来了新的启迪。不过，如果研究的范围仅仅局限于这些针对内脏的物理刺激，用这些证据去理解人类的认知活动无异于盲人摸象。作为对于学习机制感兴趣的苏联心理学家们自然不会甘心。他们将目光投向了对认知系统有更高要求的语言。

前苏联心理学家Volkova曾训练过一位13岁的小男孩Yuri.K。在经历过条件反射训练后，每当Yuri听见形容“好”的单词（khorosho）时，他都会流出更多的口水。Volkova特意收集对比了他在听到“好”和“坏”时的口水数量。在三十秒内，如果Yuri听到的是“坏”， 那他只会分泌三滴口水。但如果听到的是“好”，分泌的口水则会有14滴之多。值得注意的是，Yuri的口水并不仅仅是在听到“好”和“坏”这两个特定的词时才会分泌。如果他听到的句子表达的是赞扬、肯定等等的积极含义，他同样也会分泌更多的口水。像“学生们学习得很出色”或者“苏维埃的军队大获胜利”这样的句子，都会加快Yuri的口水分泌（Volkova, 1953, as cited in Razran, 1961）。更有趣的是，后来Yuri还被训练处对数字十流口水的条件反射。而研究人员发现，在做算术题的时候，如果算式得出的答案是十，Yuri也会流更多的口水。

在心理语言学尚未迎来曙光的五十年代，这样的研究无疑是极为前卫而有价值的。前苏联心理学虽然深深扎根于生理学，但它并非只是把生物们看作一堆神经回路的集合。与之相反，前苏联心理学在认知革命的大浪还没有袭来之前，就早已向认知活动之细微精密处进发。

尾声

1971年，苏维埃社会主义共和国联盟心理学研究所（Institute of Psychology）宣布成立。

1991年，苏维埃社会主义共和国联盟宣布解体。

苏联解体那年，心理学和神经科学的重心早已转移到太平洋彼岸的美国。在1889年举行的第一次心理学国际大会（international congress of psychology)上，有19位心理学家来自革命爆发前的俄国，而来自美国的只有区区3名。但到了1991年，美国已然成为心理学的中心，一个世纪前只有30名会员的美国心理学会在当时已有近十万名成员。而这一数字每年仍在攀升。至于心理学这个领域的重点，也不再是单纯的生理机制或是条件反射。心理学会如今共下设54个分支，从教育心理学到认知科学，从产业心理学到临床心理学，可谓是无所不包。这样的三十年河东、三十年河西，很难不让人感慨一句世事无常。

端坐在象牙塔中的科学，也不能侥幸逃离历史浪潮的洗刷。

这样的洗刷会洗去糟粕。今天的心理学实验，已经不再会像当年一样令人读起来触目惊心。心理学们不再会动辄给狗全身开瘘、嫁接头颅，也不再会对病人身上的瘘管跃跃欲试，或是给来参加实验的被试插胃管插道头疼呕吐。而对于牵涉到未成年人的实验，更是要经历第三方道德伦理委员的严格审查，确保实验不会给小朋友们带来伤害。

但这样的洗刷是否也会洗去精华呢？

科学进步的过程，也是沉淀积累的过程。没有一项发现是从天而降的空中花园，也没有一项发现可以不依托于前人的精耕细作。B.F.斯金纳（B. F. Skinner)，这位铸就了心理学中行为主义的半壁江山的美国心理学家，在回想起他的学生时代时，最经常提起的名字就是巴甫洛夫。在他75岁时出版的自传《一个行为主义者的形成》（The Shaping of a Behaviorist）里，他回想起整整五十年前在哈佛医学院亲眼见到巴甫洛夫致辞演讲的时候，字里行间依稀满溢着激动之情（Skinner, 1979）。而在他漫长的学术生涯中，巴甫洛夫的肖像也是他办公室里恒久不变的装饰，如此可见巴甫洛夫对于斯金纳的影响之深。

巴甫洛夫并不是前苏联唯一的心理学家。还有太多后来的科学家和他们的实验发现，要么尘封于图书馆的仓库鲜有人问津，要么由俄语撰写，使大多数以英语为学术语言的研究人员无从下手。而我们对于当年苏联心理学盛况的了解，只能在后来人撰写的文献综述里才略见一斑。

站在人类知识前沿的我们，不仅需要看到地平线上的未来光亮，也需要时常回溯历史。毕竟我们来时路的每一步，都既有真的痛的领悟，也有真心真意付出。

?  Let me hear your balalaika’s ringing out
Come and keep your comrade warm
I’m back in the USSR
Hey, you don’t know how lucky you are, boy
Back in the USSR
Oh, let me tell you, honey

参考文献

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• Deutsche Gesellschaft für Kardiotechnik.

作者：曹安洁，阿莫東森
编辑：EON

我们对于灵感枯竭的感觉并不陌生。从直觉上来讲，创造力也许和体力一样会越用越少。也正因如此，我们常常会在头脑风暴一会后觉得脑汁已被逐渐绞尽，没有再想出新点子的余地。然而，一篇最近发表在《美国科学院院报》（PNAS）的文章，似乎指向这样一种可能性——你以为的灵感枯竭，很有可能只是一种错觉（Lucas & Nordgren, 2020）。

这种名叫“创造力断崖”（Creative Cliff）的错觉，是指人们常常错误地低估了自己创造力的持久性。在一系列实验中，参与实验的人们都要进行一个时长为五分钟的“迷你SOLO头脑风暴”（ideation session）——在这五分钟的时间里，他们需要一个人尽可能多地想出能够帮助当地慈善机构增加捐赠的方式。

在开始SOLO脑暴之前，他们首先需要预估自己在这头脑风暴里每一分钟的表现，是会特别有创造力、还是特别没创造力。他们对自己的预测，和你我在头脑风暴过程中的亲身经历很像：当实验人员把这110名被试的打分综合在一起时，他们的分数确实是随着时间而慢慢下降的。在第一分钟对自己创造力信心满满的被试们，到第二分钟之后对自己的预估就不断下滑，越来越低，直到第五分钟头脑风暴结束。

但他们在迷你SOLO头脑风暴中的实际表现呢？

在头脑风暴结束后，有另外一组参与实验的被试对之前的参与者在每一分钟里想出的点子打分。他们最看重的是创造力：有创造力的点子必须要既新奇又有用。根据这个得分，实验人员为头脑风暴参与者在每一分钟内的表现都核算出一个“创造力”分。

令人意想不到的是，这些参加头脑风暴的人的实际得分竟然是随着时间推移越来越高的。也就是说，尽管这些人可能预判自己会灵感枯竭、创造力消减，但是他们的实际表现恰恰与此相反。人们想出的点子，其实是会随着时间的推移越来越有创造力的。这样“我以为”和“实际上”的落差，也让研究人员给它起名为创造力断崖错觉。

更重要的是，这样的表现并非实验室里的偶然。研究人员还考虑了特定领域的知识对创造力断崖错觉产生的影响。以前有研究表明，人们在某一领域的知识渊博程度，可以在很大程度影响他们在与某领域相关的头脑风暴中的表现（Amabile, 1988）。如果一个人拥有大量和当地慈善机构工作的经验，他们在想点子上没准也会如有神助。不过，实验证据表明，这些领域专家也没能逃过这个错觉。他们同样也受创造力断崖错觉的困扰。

而且，这样的断崖并非只是局限于短短五分钟的头脑风暴里。如果这样细分到分钟的预估会让人觉得没有什么说服力的话，实验人员在之后还开展了一项横跨五天的实验。在这项实验里，被试需要预判自己在五天中的创造力。他们再一次地复刻了这样的断崖：被试觉得自己可能会在第三天之后就弹尽粮绝。然而，他们的实际表现却说明，在第五天的时候，他们的表现仍与第二天时持平。

究竟是什么样的因素导致了这样的“错觉”呢？

一种可能性是“预期生产率”（expected productivity）。人们可能会觉得，创造力这件事和工作效率一样都会随着时间推移慢慢下降——就像跑步跑累了、汽车没油了一样，自己在头脑风暴中的表现会慢慢下降。然而，这一系列的证据都表明，预期生产率和预判的创造力一样，都不能很好地与之后的真实的创造力吻合。不难想象，创造力断崖错觉可能会给我们的学习工作带来不必要的麻烦：它让人们在还有灵感的时候觉得自己已经山穷水尽，提前停止了头脑风暴，就这么将充满创造力的点子扼杀在了摇篮中。

不过，一个好消息是，这个创造力断崖错觉并不是没有解决办法。这篇《美国科学院院报》上的论文就提供了两种解决思路：第一点是多练。在研究中，实验人员还对比了创造力经验的多少的影响。他们发现，日常生活中经常做一些有创造力事情的人，对于自己的创造力曲线判断得更准确、能更好地与实际情况吻合。

而第二点，读到这儿的你，已经不用担心了。他们发现，光是知道创造力断崖是怎么回事儿的人——那些在实验开始前先读了一小段关于创造力断崖错觉的文章的人——对自己的创造力曲线判断也会更加符合实际情况。

好了，现在你也是他们中的一员了。赶快继续回到会议室里参加头脑风暴吧！

参考文献

• Amabile, T. M. (1988). A model of creativity and innovation in organizations. Research in organizational behavior, 10(1), 123-167.
• Lucas, B. J., & Nordgren, L. F. (2020). The creative cliff illusion. Proceedings of the National Academy of Sciences, 202005620. doi:10.1073/pnas.2005620117

1. 它们都对世界的运作规律提出确切的理论解释
2. 它们都可以通过某种手段操纵自然力量
3. 它们都通过大量文献和深邃思想来指引前进
4. 它们都由极少数受过经年累月专业教育的人士来推动
5. .……

只不过，“魔法”似乎更多通过人类自身力量发动，现代科学则主要借助外界力量来改造自然。这种改造可分为两个方向：“向外”和“向内”——过去数百年，人类在“向外”的道路上有长足进步，而“向内”的道路直到最近几十年才逐渐平坦。

现如今，在新兴技术推动下，有一批神经科学家们热衷于试验他们的“新魔法”——在大脑里植入各式各样的主观体验，抑或尝试读取人的思想。

他们的野心，是直接凭借大脑“神经”，创造一个颅内“现实”。

创造神经现实：不再是科幻

倘若了解一些大脑工作的基本原理，我们就会发现：其实这种“魔法操作”的思路也很明确和直白。

大脑的结构有点类似“大规模集成电路”，海量电缆（神经纤维）连接在同样海量的基本计算单元（神经元）上，形成复杂而精巧的局部结构，进而实现丰富的基本功能，再经过普遍而广泛的长距离交流，发展出更加复杂的高级功能，并调控身体的其他部位（如骨骼肌、内脏等）。

与目前常见的计算机相比，大脑的绝妙优势在于——它是活的。

基因和外部世界无时无刻不在修剪着大脑内部的结构，而这种“结构的后天变化”被称为“神经可塑性”——它被认为是学习和记忆的生理基础，是动物赖以适应环境求得生存的必需能力，也是帮助人类祖先升格为“有灵之长”的最重要的因素。

但大脑又是盲目的，它就像一个单纯的孩子，相信所有呈现给它的消息：对于大脑而言，只要负责视觉的区域被激活，它就认为看到了东西；负责嗅觉的区域被激活，它就认为鼻子在工作；负责恐惧的区域被激活，它就开始胆战心惊；负责运动的区域被激活，身体就开始跃跃欲试……

更严重的是，单纯的大脑还会认真记录下每一个接收到的信息，并主动修改自己的结构来适应它——就像它过往十几乃至几十年间从未停歇的那样。于是，“蒙骗”大脑似乎就轻而易举了。

事实上，人类过去经常做蒙骗大脑的事情（魔术表演就是一例），大脑也会自己蒙骗自己（各种感官错觉，以及对自身处境和思想的“合理化”）。

只不过最近十几年来，神经科学家们打算“直接”在大脑里“定向”植入虚假的世界了。为了实现这个野心，目前神经科学家们最有力的工具是”光遗传学“、“即刻早期基因标记”、“双光子钙流成像”、“经颅电/磁刺激”和配套的神经药理学手段，同时还有其他新兴技术在跃跃欲试。

这些繁多的技术归根结底，都在试图做到一件事情：在尽可能大的尺度上（毫米乃至厘米级），精确操纵每一个神经元的精细时间-空间活动。

那么目前，人类做到了哪一步？

植入虚假视觉（和其他感觉）

人类是“视觉动物”，最为直接且雄辩的证据就是——人类大脑皮层几乎1/3的面积都被视觉相关区域占据。

如果说“金钱”是当今人类社会资源分配的主要定量方式，那么对于大脑来说，“皮层面积”就是被各方争抢的资源。作为一个动态生长、时刻进行高强度计算的器官，有多少“皮层面积”就意味着有多少计算能力。在这个背景下，占据大脑皮层三分之一的视觉相关脑区无疑独领风骚、傲视群雄，其重要地位不言而喻。

并且，视觉系统是人类研究得最为持久而深入的感觉系统，它自然而然成为了科学家们尝试“植入虚假感觉”的重点关注对象。

那么，要从哪里下手呢？

初级视觉皮层和“主观视觉体验”息息相关，而视网膜则是视觉信号的源头。因此倘若直接操控这两个位置的神经元，就可能植入虚假的视觉体验。但更进一步，若要实现“多感觉整合”乃至“感觉和记忆、思维的整合”，那么最佳的技术发展路径，也许还是要聚焦在“大脑”之中。

经过长达几十年的理论准备和至少十几年的技术攻关，神经科学家们已经成功在小鼠、猴甚至人类身上植入了简单的“虚假视觉”。例如，北京大学唐世明课题组就使用光遗传学激活手段，成功为清醒猴植入了长时间的虚拟视觉，该研究发表在2018年的《PLOS Biology》上。但是，目前的光遗传学技术依然需要开颅和注射病毒，属于“侵入且有损”的实验方法，因此只在实验动物上进行。

而在人身上，科学家们更青睐“非侵入式”的电刺激方式——局部电刺激可以激活数量有限的神经细胞，并且它的时间分辨率也能达到令人满意的毫秒级别。

在“给人脑植入虚假视觉”的探索中，最激动人心的恐怕是2020年5月发表在《细胞》的一项工作——科学家们成功在人脑中植入了有意义的简单视觉图像，并且使用的方法原理简单、直观，易于扩展。

这项里程碑式的工作使用了“电极阵列”的“动态刺激技术”，通过有序依次激活初级视觉皮层的不同位点，被试的“眼前”会产生可识别的炫光图案。它的原理其实有点类似“眼冒金星”，本质上都是给初级视觉皮层传递了虚假的激活信息，只不过“眼冒金星”的信息是杂乱无序的，而科学家们提供的激活信息是有序的。

上述工作也许代表了人类尝试创造“视觉神经现实”的前沿，但真正的神经现实必然要求“多感觉整合”。

如果你喜欢去电影院，那么有可能见过一些自称“4D”的观影厅。它们使用可震动座椅和气味来配合电影画面，尝试营造更加身临其境的体验。因此，触觉和嗅觉也是虚拟体验的重要组成部分。

而相比于视觉，植入触觉可能更加容易。

人脑的初级体感皮层使用一种有序且“泾渭分明”的空间组织方式，来编码身体不同部位的触觉信息——也就是所谓人脑中的“倒立小人”。早在20世纪40年代，神经外科医生们（例如Wilder Penfield、Edwin Boldrey、Theodore Rasmussen等）就通过微电流刺激病人大脑的体感皮层，直接引发了病人的主观感觉体验。在2001年，沃尔夫冈·格罗德（Wolfgang Grodd）等人用fMRI再次验证了“倒立小人”模型的正确性。

至于嗅觉——它本质上是对空气中各类化学分子的检测。在小鼠中，庞大的“嗅球”使得相关的神经操纵研究容易进行，但人脑的嗅觉区域藏在大脑最深处，因此在技术上想要操纵它相对困难，也许需要借鉴目前“深脑刺激”的方式——植入电极或光纤。但这种“侵入式”的方式注定难以大量应用，也为“在人脑中植入虚拟嗅觉”的发展前景蒙上一层不确定的阴影。

植入虚假情感和记忆

神经科学家们早就知道杏仁核与“恐惧”的关系，也知道大脑奖赏中心和“快乐”的关系。实验中，只要激活杏仁核与奖赏中心的特定位置，就能分别造成恐惧或快乐的主观体验，从而在脑中植入负面或正面的情感。

那么，倘若我们将这些积极或消极的情感与特定的行为、物体或场景建立联系，就可以创造一个之前不存在的“喜恶”或观点，甚至记忆。

例如，倘若我们在某人的脑中，将“恐惧”情绪和“喝水”行为建立强联系，那么对他来说，只要喝水，恐惧体验就会伴随而来。如果不及时纠正，这个人就会害怕喝水，并且将这个观点“合理化”，例如声称“水有毒”。《三体》中幻想的“思想钢印”技术，可以找到对应的脑科学理论依据。

得益于大脑强大的学习能力，上述操作并不困难。熟悉“神经可塑性”的研究者们都清楚：同步激活的神经元之间更容易建立强联系。因此，神经科学家只需要扮演“介绍人”，邀请负责不同功能的脑区“齐聚一堂，共同发声”（同步激活），让它们互交朋友（建立神经突触联系），后面的事情就可以顺其自然。

例如罗杰·L·雷东多（Roger L. Redondo）等人，早在2014年就通过神经药理学结合光遗传学的方式，将特定的情景记忆与情感绑定，从而创造出先前不存在的“喜恶”。

创造神经现实，我们还缺什么

总而言之，目前人类已经可以通过直接干涉大脑活动，在实验动物中植入虚假的感官体验、情感，乃至记忆。但是我们必须清楚：神经科学家们目前在大脑中的“魔法实验”还在初级阶段。目前面临的最大瓶颈有三个：

第一，神经操纵技术的精度和可靠性还有待提升

目前能够实现精确操纵单个神经元的主流技术是光遗传学，而其他的神经操纵技术都免不了“大水漫灌”的局限性——不论是叠加电/磁场、直流电，还是热效应，其影响范围均难以控制在单细胞尺寸（几十微米以内），因此还谈不上足够“精确”。

而且，“大水漫灌”式的神经激活手段，不可避免地面临另一个重要的局限——它们难以实现神经操纵的“种类特异性”。

我们已经知道，复杂神经功能往往需要神经网络的参与，而成熟的神经网络一定存在着“兴奋”和“抑制”两种力量的拮抗与平衡，甚至在某些情况下， 还要考虑低调的神经胶质细胞（它们不产生动作电位）对局部神经网络功能的调节。例如浙江大学胡海岚课题组就发现，星形胶质细胞的钾离子通道Kir4.1与抑郁症具有直接关系。

那么如何在茫茫神经元海洋中，“精准打击”特定种类的神经元个体？目前成熟的手段是“光遗传学”结合“细胞膜表面抗原标记”，另外还有可能将“磁颗粒”与“细胞标记技术”结合，从而利用电磁场实现选择性的神经元激活。

第二，目前尚未发展出可靠的多脑区实时协同操纵技术

想要多脑区协同，首先需要实现多脑区同步成像。目前能够大范围（厘米量级）脑区成像的成熟技术（例如fMRI、内源性光学成像，以及特殊改造后的双光子显微镜）的有效时间精度往往以秒计，而想要有效操纵大脑精细活动，需要毫秒级别的时间分辨率。

令人宽慰的是，2018年以来，已有学者开发出新型电压敏感染料，有希望实现毫秒级别、单细胞精度的双光子成像，直接“看到”神经元的动作电位。

关于目前双光子成像的最新进展，可以查看此文：《Wide. Fast. Deep: Recent Advances in Multiphoton Microscopy of In Vivo Neuronal Activity》

第三，尚未研发出满足上述要求的非侵入式神经操纵技术

任何生物学技术想要走出实验室并应用到人类身上，都必须通过安全性和伦理学的严格审查。在人类大脑中植入电极，抑或注射用于转基因的病毒，都是难以被伦理道德接受的。因此，“非侵入”和“低损伤”，是神经操纵技术走出实验室之前要迈过的一大门槛。

但我们有理由相信，按照现在的神经科学发展速度，再加上近年来涌现的多个极富潜力的新技术手段，人类几年内就能在小鼠上实现“多感觉整合的植入虚拟体验”。如果更进一步，将这项技术应用到人类身上，也许用不了几十年。

毕竟从克隆羊多莉的出生，到克隆猴甚至基因编辑婴儿的出现，也就间隔了二十年。人类的“潘多拉魔盒”已经准备好了，只待有人将其打开。

倘若有朝一日，真的有人愿意迈出那一步，最有可能的手段有哪些？在下一篇文章中，我将尝试探讨这个问题。

我们或许可以说，某样食物好吃与否不仅取决于它自身的属性，更关系到个人的味蕾偏好。当你说“蓝纹芝士超好吃”时，你并不是在描述蓝纹芝士的某种绝对属性，而是偷偷地对语义进行了“相对化”、“关系化”处理。然而，还有一种更简单粗暴的解释：你们俩并没有描述任何东西，而是在表达自己的偏好、态度、欲望——此处“描述”与“表达”的区分很关键；我们当然可以描述自己的心理状态，比如通过直接陈述“我想吃蓝纹芝士意面”，但也可以用非描述的方式表达出来，比如指着菜单上的图片喊一声“耶！”，甚至仅仅运用表情或肢体语言。按照这一理解，“蓝纹芝士超好吃”恰恰表达了你对它的喜爱，表达了你想点一份的欲望。你和朋友虽然没有就事实产生分歧，但你们俩的欲望难以同时满足（你们习惯分享食物；或者仅仅是看你吃蓝纹芝士都会让你的朋友感到不适），所以按照这一理解，即使你们俩表面上在就不存在的事实争得面红耳赤，这些言语交流依然是有实践意义的。

吃肉是错的

元伦理学中的表达主义（expressivism）[1]认为，当我们做出道德判断，如“吃肉是（道德上）错的”时，我们在做类似的事情。按照纯粹表达主义[2]，我们无从谈论道德判断的真假，因为“吃肉是错的”并非旨在描述世界；我们其实是在表达自身的欲望，或某种类似的具有“从心灵到世界”的适应指向（direction of fit）的心理状态——厌恶吃肉，劝诫他人不要吃肉，希望世界上不再有吃肉的行为。表达主义与传统的认知主义（cognitivism）背道而驰。后者认为道德判断承载着具有“从世界到心灵”的适应指向的道德信念，这些道德信念与“奥巴马出生在肯尼亚”等一般的信念没什么本质差异；当信念不符合事实，我们应当改变自己的认知，而非改变世界。

表达主义的系统性发展得益于认知主义的两大派别——自然主义与非自然主义——僵持不下甚至两败俱伤的历史背景。1903年，摩尔（G. E. Moore）[3]在《伦理学原理》中提出了著名的“开放问题论证”：假设我们公认功利主义是正确的道德理论，“吃肉妨碍了利益最大化，但是吃肉是错的吗？”这样的问题似乎依然是可理解的，至少算不上自相矛盾。这似乎驳斥了任何版本的自然主义，因为不论我们尝试将哪些自然属性与道德上的对或错划上等号，开放问题依然会阴魂不散，这表明道德属性终究是非自然，或超自然的。虽然摩尔的论证其实有致命漏洞（混淆了属性与概念），此后更为精致的各类自然主义理论却在其他层面上遇到了类似开放问题论证的麻烦。

而另一方面，在自然化世界观逐渐渗透的二十世纪，非自然主义更可谓举步维艰。许多元伦理学家都认为，麦基（J. L. Mackie）1977年的著作《伦理学：发明对与错》给非自然主义钉上了棺材板。麦基毫不留情地指出，非自然主义者所宣称的道德属性在本体论上过于怪异，而且在认识论上不得不诉诸某种神秘力量（比如不可言说的道德直觉）。同时，麦基对我们日常道德判断的语义的解读又是保守的，这导致他走向了道德错误理论（moral error theory）：非自然的道德事实不存在，我们却坚持不懈地试图谈论它们；我们的道德话语充斥着系统性错误。

如果你不想搅道德属性是否自然这趟浑水，并且觉得错误理论不可置信，那么表达主义便是你正确的选择；至少表达主义者是这样认为的。表达主义的吸引力也在于，比起道德判断是什么，它更关心我们用道德判断做什么。“伦理学的意义……就在于其在实践中的角色。假如‘伦理知识’确有其事，那么它是关于如何行事的知识，如何时回撤，何人值得仰慕……”西蒙·布莱克本（Simon Blackburn）在《宰制的激情》的开篇写道。类似地，艾伦·吉伯德（Allan Gibbard）在《明智的选择，适宜的感受》如此构想道德：“宽泛地说，道德问题是如何生活的问题。狭隘地说，道德关乎道德情感：愧疚、憎恶以及相关的那些情感。”

当然，道德情感与伦理实践的紧密关联远非当代哲学家的全新洞见。休谟意识到纯粹理性的判断缺乏动力，只有感性的心理状态才能将我们推向行动。即使是被奉为理性主义楷模的康德也认为，对道德律的敬重是一种扎根于人类本性的特殊感受。可是，如果理性确实是“激情的奴隶”，并且（根据纯粹表达主义）道德判断没有对错可言，我们是否不可避免地走向极端的道德相对主义，甚至虚无主义？首先，表达主义所说的欲望或相关的道德态度，并非一阵阵离散的、原始的冲动，而且这些态度有恰当与不恰当之分；休谟也反复强调，盲目听从当下的、由特殊情境而生的欲望，会让我们与事物的客观价值渐行渐远。我们在伦理实践中不断打磨自身的道德态度，学会更妥善地协调与他人的交互行为；在理想的社会中，每个个体的道德态度会趋于一致。当你对朋友说“吃肉是错的”，你的朋友可能会要求你给出理由，解释你为什么会表达这样的态度，辩护这样的态度何以是正当的。假如你的朋友已经知道畜牧业对环境造成了灾难性影响，动物的认知水平其实不低等事实，却还没有对吃肉的行为采取相应的态度，那么你的态度表达或许能够对她的道德感性施加一定压力，促使她真诚地拒斥吃肉。

从纯粹到混合

在表达主义这里，摩尔的“开放问题论证”迎刃而解了。无需在道德属性是否等同于某些自然属性这个问题上站边，表达主义者可以简单地解释我们为何会感觉这些问题依然是开放的：“吃肉妨碍了利益最大化”表达的是我的信念，而“吃肉是错的”表达的是我的态度，后者当然不可还原为前者。假如你的朋友把“吃肉是错的”挂在嘴边，却愉快地享受着牛肉汉堡，你会认为她说话毫不真诚，或者心理上有些“分裂”。

麦基在《伦理学：发明对与错》中提出的挑战也对表达主义不成威胁。表达主义者说：你大可不必走向错误理论；当我们说“吃肉是错的”时，根本没有在将某种神秘而怪异的属性归属于吃肉的行为，只是在表达态度、规劝他人而已。至于我们为什么会这样使用道德语言，完全可以由社会心理学、演化人类学等领域给出自然化的解释。可这时，错误理论者反唇相讥：我们并不觉得当我们说“吃肉是错的”时，是在做与说出“吃肉妨碍了利益最大化”截然不同的事情，难道大家都被自己的语言蒙在鼓里？表达主义者的回答是：即便我们对真实的语义是无知的（至少有个人启蒙了：我！），那也比对道德属性的系统性认知错误要好得多，你掂量一下！

然而，表达主义者在语义上还有个更大的麻烦，那便是“臭名昭著”的弗雷格-吉奇问题（Frege–Geach problem）。以下是个有效的论证：

（1）如果畜牧业损害了环境，那么吃肉是错的；

（2）畜牧业损害了环境；

（3） 所以，吃肉是错的。

按照认知主义，这跟一般的逻辑推论无异，只要你认为两个前提为真，便会自然接受结论，除非你理性上出了什么问题。在表达主义者眼中，接受结论相当于真诚地拥有某种态度，要想保持这个论证的逻辑有效性，前提（1）中的“吃肉是错的”就必须和结论是同一个意思。然而，仅仅是思考前提（1），即在一个假设的情境中理解“吃肉是错的”，当然不意味着我们已经拥有了，或正在表达结论中的那种态度。弗雷格-吉奇问题其实无处不在；比如“我不相信吃肉是错的”这句话是在表达对吃肉的反对态度，还是不相信自己厌恶吃肉，还是别的什么更为复杂的意思？总而言之，一旦超越了直接陈述的简单句，表达主义者给出的语义解释就变得极为复杂，并不得不对传统的语义学进行或温和或暴力的改动。此外，现有的纯粹表达主义语义架构似乎都容易把“逻辑谬误”与“态度不融贯”混为一谈，这显然是不可接受的。纯粹表达主义的种种困难让许多哲学家开始考虑“鱼与熊掌得兼”的混合策略，既保留认知主义背后业已完善的语义学架构，又吸纳表达主义对道德情感与实践的洞见。混合表达主义者最普遍的做法是将表达主义对元伦理学的贡献更精准地定位在语用学的层面，而不打扰道德判断的“字面意思”——也就是说，“吃肉是错的”这句话为真，当且仅当吃肉是错的（此处暂时不考虑道德属性在本质上自然与否的问题）。

你什么意思？

你和朋友在教室里碰面，朋友说：“走廊里有个洋鬼子。”“洋鬼子”这个表述让你感觉不太舒服（或许你认为我们不应该对外国人抱有轻蔑或排斥的态度），于是你反问：“你什么意思？”你的朋友，精通语义学与语用学，巧妙地答道：我的意思是走廊里有个外国人，我说的没错，因为走廊里的确有个外国人。不过我大概冒犯到你了，因为 “洋鬼子”这个表述还有另一层意思，使用它的人一般看不起外国人。我把你的反问理解为对我态度的质疑，但我那句话的字面意思完全符合事实。当然，我也可能对外国人没有任何负面看法，只是不知道“洋鬼子”是个蔑称，或者知道这个词不好，但是嘴比脑子快……

在混合表达主义者看来，道德判断（或者说“是错的”等道德谓词）和“洋鬼子”颇有类似之处。如果说“畜牧业损害了环境”在一般情况下[4]只有一层“意思”，“吃肉是错的”作为直接陈述的道德判断则通常具有两层相互交织的“意思”。将道德话语至于语义学结合语用学的大背景下，便能发现道德话语并没有任何特殊之处；我们不仅在交流中展现语句的字面意思，我们还擅长用它们传达“言外之意”，甚至做各种各样的事情。“起风了”或许是在要求别人把窗户关上；“你真聪明”或许是在讽刺别人做了蠢事（这里字面意思被完全颠倒了）；“天气真不错啊”作为对“新工作怎么样？”的回答，可以轻松地被理解为，说话者的新工作很糟糕，并且他不愿详谈这个话题……种种言外之意，有些由特殊情境而生——“天气真不错啊”在一般情况下只是在描述天气而已——有些则在我们共同的语言习俗中固化了，甚至让人感觉它们是字面意思的一部分——即使是出现在讨论蔑称的学术论文中，“洋鬼子”也可能会让读者隐隐感到不适，即使我们知道作者对外国人毫无负面态度。

可以说，我们的语言交流像是一场场“交心”与“读心”的游戏，而非机械地呈现与接收漂浮在空中的信息。而且这些交心与读心的能力大多是默会的，无需有意识的演绎和计算。当你的朋友听见你说“吃肉是错的”，她自然地假设你是在通过陈述这一（你认为的）事实表达自己的道德立场，并对她的态度与行为施加一定压力。同样一句“吃肉是错的”出现在本文中则不会有类似的语用效应，因为我只是在从无涉价值的角度举例子而已，而你们也知道这一点[5]。

回到文章开头蓝纹芝士的例子，我提到有些学者认为“好吃”并非是在将某种绝对属性归属于蓝纹芝士；在道德话语领域，也可以找到这一语境主义（contextualism）语义学的影子。当你真诚地说“吃肉是错的”，这句话为真当且仅当——相对于你的道德观念，吃肉是错的[6] 。但这样一来，你朋友的回应“不，吃肉不是错的”似乎变得不可理喻：对你而言吃肉的的确确是错的，她凭什么否定你的话呢？而且，你说的“吃肉是错的”和她说的“吃肉不是错的”没有任何冲突，一场道德争议竟变得与用“不，我不是男的”来“反驳”别人说的“我是男的”一样荒谬。这时语境主义可以诉诸表达主义对道德话语的洞见：尽管你们在“自说自话”，你们的道德情感与规范性要求的碰撞昭然若揭。

走到这一步，可能有人会说，表达主义貌似解释了很多东西，但又什么都没解释；我们还是不知道，（在元伦理学层面）道德属性到底是自然的还是非自然的，（在伦理学层面）吃肉是不是错的。的确，这些问题都不是表达主义本身可以解答的，但可以这样理解表达主义对元伦理学和伦理学的贡献：如果形而上学优先的道路走不通，我们还能从道德话语与道德实践开始，顺流而上。

作者注

[1] 诚然，把近半个多世纪涌现的这一类元伦理学思想都称为“表达主义”有以偏概全之嫌；相较而言，“非认知主义”的外延更为广阔。但鉴于本文仅意在勾勒这一簇理论的核心思想，不深入探讨内部的分歧与关联，请允许我笼统地使用“表达主义”的标签。又：本文已尽量避免引入令人头疼的哲学术语，而日常语言不免有不严谨之处（从专业角度看来，我的许多表述甚至是绝对错误的），也请读者谅解。想深入了解这一领域的读者可参考文后“延伸阅读”。

[2] 另有混合表达主义（道德判断承载着信念与欲望的混合状态），后文还将提及。

[3] 没错，就是举起两只手“证明”外部世界存在的那个摩尔！

[4] 特殊情况的例子：你的朋友语气愤怒、神情严肃，你也知道她是个环保主义者，这时你能听出她还有另一层意思，即对畜牧业的道德谴责。

[5] 当然，不排除这些并非意在表达态度的话语也会触发相关的道德情感（类似上文“洋鬼子”的例子）。如果你本身就对吃肉的道德问题抱有强烈的态度（无论支持、容忍或反对），可能已经在阅读时默默批判或赞同“我”几千遍了。

[6] 道德话语的语境主义认为，“是错的”与“是高的”等可分级形容词类似。想要理解“你很高”这句话的意思并确定它何以为真或假，我们需要从这句话产生的语境中寻找相关信息，比如：说话者是在将你与这个房间里的其他人比较，还是将你与整个国家男（女）性身高平均值/中位数/众数比较？

延伸阅读

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• Fletcher, G. and Ridge, M. (eds.) 2014. Having It Both Ways: Hybrid Theories and Modern Metaethics. Oxford: Oxford University Press.
• Fisher, A. 2011. Metaethics: An Introduction. London: Routledge.
• Gibbard, A. 2003. Thinking How to Live. Cambridge, MA: Harvard University Press.
• Preyer, G. and Peter, G. 2005. Contextualism in Philosophy: Knowledge, Meaning, and Truth. Oxford: Oxford University Press.

作者：有耳
封面：由左为神经现实设计
编辑：EON

而在科学家们所发现的众多知觉错觉之中，“双稳态”（bistable state）是最引人入胜的现象之一。视觉双稳态指的是在视觉刺激不变的情况下，视觉系统产生了两种不同知觉。

一个简单的例子是“尼克方块”（Necker Cube）：在缺乏更多深度线索时，视觉系统对尼克方块的深度知觉存在两种不同的形式。“不可能的方块”（Impossible Cube）在它的基础上增加了矛盾的立体视觉线索，更加深了方块图案的不确定性，这一图案常被用来作为网站404页面的创意。

另一个例子是“双眼竞争”：当双眼接收到的视觉刺激差异很大时，观察者的知觉会在左眼和右眼接收到的视觉刺激之间不停切换，这一过程的发生是不自主的——通过注意力调控可以改变知觉切换的速度，但并不能完全消除这种切换（Breese, 1899）。

一个经典的实验范式是：通过棱镜实现双眼分视，然后被被试的左右眼分别呈现具有不同朝向的光栅刺激。在这个实验中被试能够感觉到强烈的知觉切换。

听觉双稳态

当视觉系统被科学家们精心设计的视觉刺激“玩弄于股掌”时，听觉系统也不能独善其身。听觉双稳态可以用一个简单的实验来说明：将两种频率的声调以ABA-（“-”代表停顿）的规律重复呈现。当播放的重复速度较慢或A和B的频率相近时，人们会知觉到一段“ABA“的音调重复出现，这种知觉被称为单流（one stream）；当播放的重复速度较快或A和B的频率相差较大时，人们会知觉到声调A和声调B相互分离开来，各自以各自的频率重复，这种知觉被称为双流（two streams）。如果合理设置参数，人们会在听到同一段声响时，在上述两种知觉之间切换（Van Noorden, 1975）。

双稳态现象是如何发生的？

由不变的物理刺激诱发出变化的知觉，这样一种有趣的现象让研究者们为之痴迷。一些研究者设计出严格的实验来研究知觉双稳态现象的各种性质。通常在实验中，研究者呈现给被试可以诱发双稳态的知觉刺激，同时要求被试在实验过程中用口头或按键的方式来报告不同知觉之间的切换。

早期，李维特（Levelt）在他的专题论文《关于双眼竞争》（On Binocular Rivalry）中报告了一系列实验研究，由此他总结出关于双眼竞争的几点“法则”，其中最有趣的一点是：增强单眼输入（例如，增强刺激的对比度、空间频率等）并不会影响到这个输入本身被感知到的时间，却会使得被试感知到另一只眼睛输入的时长变短（Levelt，1965）。这一现象暗示着：在双眼竞争中发生的知觉切换的神经机制可能是“抑制性”的，即表征着两种不同知觉的神经网络之间可能存在相互抑制作用。

后期更多关于其他种类的知觉双稳态现象的研究也发现了可能的类似机制，房龙（van Loon） 等人通过研究核磁共振波谱揭示了了抑制性神经递质在双眼竞争、运动诱导的视盲（motion-induced blindness）等双稳态现象中的影响（van Loon et al., 2013）。曼奇（Mentch）等人进行了一系列干预实验，进一步说明了这种影响的因果性（Mentch et al., 2019）。还有许多研究尝试建立双稳态现象中知觉的动态切换过程的数学模型（Blake, 1989; Tong et al., 2006; Said & Heeger, 2013; Wilson, 2017），这些模型都建立在网络抑制的基本概念上，但其内部更具体的抑制过程非常复杂，这一过程究竟是如何发生的仍然存在争议。

双稳态现象是如何发生的？

除了对双稳态现象本身的神经机制进行探究，研究者还希望从现象中窥探到更多关于大脑信息处理机制的本质。在双稳态现象中，物理刺激与知觉之间产生了精妙地分离，很多人相信，通过研究知觉双稳态也许可以帮助我们窥探“意识”的秘密。弗朗西斯·克里克在其著作《惊人的假说》中曾提出，双眼竞争可能是用以研究“意识”的良好工具。虽然这一现象可能仅仅是关于“意识”的奥秘的冰山一角，却也是研究者们不能放过的一角。

除此之外，双稳态现象还被用来作为深入研究各种神经机制的手段，例如，最近的一篇研究采用听觉双稳态范式设计实验，探究产生有意识的知觉的过程中，大脑是如何进行信息交换的（Canales-Johnson et al., 2020）。论文中提到，神经信息集成（neural information integration）和神经信息分化（neural information differentiation）被认为与有意识的体验相关，但却鲜有人将神经生理学上的分化与知觉过程联系起来。曾有一篇核磁共振的研究提示了这一可能性（Boly et al., 2015），但实验中未能排除低级的视觉处理过程、期望和自上而下的注意力的影响。由于在双稳态实验中，所呈现的刺激并未改变，改变的只是主观体验，因此成为了用来直接研究知觉分化的“秘密武器”。

另外，对精神障碍的研究发现患者在双稳态实验中的神经活动与常人也存在着差异。有研究者观察到，在双眼竞争实验中，自闭症患者的知觉切换频率较常人更慢（Robertson et al., 2013）。还有研究者发现，精神分裂症患者在双稳态实验中的α波段脑电活动与控制组存在显著性差异（Basar-Eroglu et al., 2016）。这些特性可以帮助研究者们更好地探究与精神障碍相关的神经环路。双稳态这一由语义模糊的刺激诱发出的知觉现象，似乎昭示着知觉系统的隐含缺陷，却又鼓舞着众多研究者们试图拨开神经信息处理迷雾的雄心壮志。

BOX.1 如何体验双眼竞争现象？（Carter，2016）

第一步：将一张纸卷成像望远镜的样子。

第二步：用你的右眼从纸筒中看过去，并且把你的左手放在左眼前距离纸筒几厘米的位置。

无聊的话可以试试看把自己的身体变成啤酒！

参考文献

• Basar-Eroglu, C., Mathes, B., Khalaidovski, K., Brand, A., & Schmiedt-Fehr, C. (2016). Altered alpha brain oscillations during multistable perception in schizophrenia. International Journal of Psychophysiology, 103, 118-128.
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• Van Noorden, L. P. A. S. (1975). Temporal Coherence in the Perception of Tone Sequences (Eindhoven: Eindhoven University of Technology). Unpublished doctoral dissertation.
• Wilson, H. R. (2017). Binocular contrast, stereopsis, and rivalry: toward a dynamical synthesis. Vision research, 140, 89-95.

作者：Orange Soda
封面：由Ines Cui为神经现实设计
审校：阿莫東森

如此，一个被我们称为“我”的小人物，通过烫、辣、凉、冷、疼感受着此刻的世界。很难想象，这些感受能力消失了会是什么样。但我们确实因为这些感受的异常而不时苦恼：抓心挠肝般磨人的疼痛，越抓越剧烈的持续瘙痒，异常的冷和热，甚至还有癌症痛和神经痛。

人类一直试图探究意识的源起，也一直试图掌控我们的躯体。随着解剖学的进步，我们知道了神经元在感受传导中的神奇作用。但每时每刻感受着这个世界的神经元，如何区分酸甜苦辣咸、寒热温凉？决定神经元功能差异的，又会是神经细胞中的什么呢？

在很长一段时间内，科学家们猜测，神经细胞对不同刺激的不同响应，很可能依赖于细胞膜上的离子通道受体[1],[2]。离子通道受体，就如同房屋上的门窗，它的开放与关闭影响着细胞内外离子的进出，而对阴阳离子不同的选择性，又会影响细胞膜电位的变化。正常的细胞膜维持着外正内负的电位差，如果大量阳离子流入或者阴离子流出，都将导致细胞膜的去极化（静息电位向膜内负值减小的方向变化），达到一定水平，还将诱发动作电位（又称神经冲动），其可在神经细胞间不衰减地传导，如同电流在无阻抗电线中的传导一般，最终可到达大脑皮层，产生不同的感受。

猜想变现实是极大的挑战，尤其是在我们还难以想象蛋白质如何对应对寒热温凉等物理化学刺激时，而实现这一伟大突破的是美国生理学家大卫·朱利叶斯（David Julius）。

上世纪九十年代，擅长受体克隆的朱利叶斯，开始对躯体感受与疼痛的分子机制产生兴趣。以辣椒为切入点，在经历重重困难后，他最终于1997年成功克隆出辣椒素特异性受体——香草素受体1型（TRPV1），并意外发现该受体可以被43℃以上的物理高温激活[3]。这一伟大的发现，首次呈现了离子通道受体在物理化学刺激间的信号转导作用，即辣椒素等天然化学物质刺激与温度等物理刺激，可通过细胞膜上TRPV1通道统一转化为电信号，从分子层面为我们展现了躯体感受认知的最基础的来源，更新了我们对躯体感受的认知。

此后的二十多年，朱利叶斯以TRPV1为起点，又相继发现了多种与躯体感受相关的TRP家族的通道蛋白。与此同时，他与同事程亦凡的实验室合作，解析了包括TRPV1在内的多种TRP蛋白的三维结构，并综合运用基因敲除等生理手段，试图回答这些神奇蛋白的结构与功能关系，为靶向药物开发提供理论基础。

如此开创性与系统性的研究工作，也使他陆续获得2020年度的生命科学突破奖与科维理神经科学奖（Kavli Prize）。

在不久前揭晓的科维理神经科学奖中，评审委员会主席克里斯汀·沃尔霍夫德（Kristine B. Walhovd）表示：“朱利叶斯和阿德姆·帕塔博蒂安（Ardem Patapoutian）的独立发现正在彻底改变我们对于感觉探测的认知，并将对解决全球健康和疾病问题产生深远影响。”

辣椒的痛与镇痛

在刚发现辣椒素受体TRPV1时，人们对能将化学和物理信号转变为电信号的蛋白受体感到相当兴奋。但与此同时，人们又惊讶地发现辣不是一种味觉，而是一种痛觉。

究其原因，TRPV1受体特异性表达于伤害性感受神经元（特异性识别伤害性刺激的传入神经元），且在身体多种组织器官内广泛分布。当有辣椒或者高温刺激时，TRPV1受体立即被激活，产生电信号，信号沿伤害性传入神经系统上传至大脑。又因为大脑对伤害性传入神经信号的解读统一为“疼痛”的刺激感，所以辣觉被科学地定义为痛觉[3]（当然，辣痛与普通疼痛存在区别，源于它的热感受属性）。这就不难解释，为什么除了嘴巴，我们的眼睛和皮肤也会有辣痛感。

▷ 如何科学解辣？
☉ 破坏辣椒素与TRPV1受体间的结合，如饮用油脂高的食物或饮料（牛奶、豆奶、奶油冰激凌等），从而溶解结合于受体上的辣椒素。
☉ 干扰大脑对辣的感受过程，例如蔗糖和香草素就有不错的解辣效果。香草素解辣的原因比较复杂，而蔗糖解辣一方面是因为甜与辣的刺激作用于口腔中不同的受体细胞，受体细胞之间的相互作用干扰大脑意识的产生，另一方面，大脑在接受甜刺激后会释放镇痛物质，进而缓解辣的痛感。
☉ 还有一个有趣的研究发现，捏紧鼻孔能抑制50%的辣感受，原因是鼻孔关闭，舌头表面温度会随之降低，而温度的降低又会减少TRPV1激活的可能。（下次辣到崩溃，也许你可以第一时间试试捏紧鼻子[4]？）

除了餐桌上的调味剂，人们还一直将辣椒当作镇痛剂。但直到TRPV1发现之后，辣椒的镇痛奥秘才浮出水面：TRPV1的离子通道性质在被持续激活时，阳离子将不断地涌入细胞，而过多的钙离子可产生细胞毒性，细胞出于自身保护便会反馈性地关闭TRPV1通道，并使伤害性感受神经元对辣椒素甚至其他伤害性刺激脱敏，减少痛觉信号的产生，由此抑制疼痛感受。

抓住TRPV1受体与镇痛的关系后，科学家们便将其视作治疗多种慢性疼痛的新的重要药物靶标。大型制药公司纷纷入局，通过模拟和提升辣椒素对于TRPV1通道的激活作用，或者直接抑制通道功能，来阻断大脑对疼痛的感知，寄希望于研发出新的高效的止痛药，以补充已有药物在治疗上的局限与强风险（阿片类药物存在成瘾性问题，一些抗炎止痛药具有肝脏和心血管损伤风险）。目前，已有十几种相关药物进行到各阶段的临床试验，比如生物制药公司Centrexion Therapeutics推出的超纯合成辣椒素（反式异构体）制剂CNTX-4975[5]。该制剂通过一个特殊注射装置导向骨关节注射，治疗膝关节中度至重度疼痛，目前已进入三期临床试验。

“火辣”开启温度觉探索的大门

让我们感到痛的同时，辣椒又为什么会让我们觉得热呢？

如前所述，TRPV1受体在被辣椒素激活时，还可被43℃以上的物理高温激活。在TRPV1之后，大卫·朱利叶斯和其他科学家团队又相继发现，多种与TRPV1相类似的离子通道蛋白（共属于TRP蛋白家族）与温度感受相关。例如，同样获得科维理神经科学奖的阿德姆·帕塔博蒂安（Ardem Patapoutian）的团队，在2002年通过薄荷醇分子（薄荷的主要成分），确认了一类薄荷醇敏感离子通道TRPM8，该通道能被8℃~28℃的无害低温激活[6]。2003年，该团队又发现了可被芥末激活的冷觉感受通道——TRPA1，它能被超低温（<17℃）激活[7]。

目前，我们已经可以从分子层面基本推断寒热温凉感受的来源：初级感觉神经元表达多种与温度感受相关的TRP通道亚型，例如，感受伤害性热的TRPV1（≥42℃），TRPV2 （≥52℃）[8]，TRPM3（≥40℃）[9]；感受非伤害性热的TRPV3 （≥31℃）[10]，TRPV4（≥ 25℃）[11]， TRPM2（≥35℃）[12]，TRPM4/TRPM5（15-25℃）[13]；感受非伤害性冷的TRPM8 （≤28℃）；感受伤害性冷的TRPA1（≤17℃）以及感受温度降低的TRPC5（25-37°C）[14]。当机体处于不同的温度环境时，特异性的温度敏感型离子通道将被激活产生电信号，经神经系统传输至大脑，产生特定的温度感受[15]。

有趣的是，感受寒热温凉的蛋白受体竟不是专司其职，反而“一心多用”，以至于造就了辣椒火热、薄荷清凉的神奇体验。那么问题来了，我们吃辣椒时感受到的热，真的与物理温度升高有关吗？换言之，我们所说的热性/易上火类物质“热”在哪儿？

可以肯定的是，食用辣椒类物质的热并非物理温度改变的结果，而是感受上的结果。大家可能都有过这样的感受：被辣到后对热的感受更敏感了。这是因为可同时被辣椒素与物理高温（≥42℃）激活的TRPV1通道，在被辣椒素激活后，对温度感受的阈值降低，即不到42℃的体温也能诱发伤害性“热”感受；同时，辣椒素与温度对TRPV1受体的双激活，也大大增强了表达有该受体的感觉神经元的兴奋性。因此我们的感受被“异常”放大，即使一口40℃的辣汤就有“喷火”感。

如果辣椒的热感是大脑的“异常感知”，那我们担心吃辣加剧口腔溃疡的所谓“上火”又作何解释？这取决于TRPV1受体在信号传导中的性质。

由于TRPV1受体是在神经与非神经组织中都有表达的非选择性阳离子通道，它的激活会介导大量钙离子内流，产生电信号的同时，在非神经组织中，胞内增高的钙离子浓度，还将介导多种神经肽的释放，如P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）。SP可以引发血管舒张和血管通透性增加，导致水肿形成，还可以刺激肥大细胞释放组胺等炎症介质，诱导白细胞释放蛋白酶和活性氧（ROS）。CGRP能放松动脉，也能调节皮肤血流量的增加），引起神经源性炎症[16]。

所以“上火”与火无关，而是机体出于“自身防御”诱发的炎症反应。虽然我们习惯视疼痛与炎症为疾病，但疼痛与炎症存在的初衷是保护机体远离伤害，与炎症相关联的是免疫，红肿处的炎症就如一面标着“SOS”的小红旗，大声提醒免疫系统：“嘿，伙计，此处有破坏份子”。

除辣椒素外，乙醇、类胰蛋白酶、树脂毒素、大蒜素、姜油、芥子油等也都能引发神经源性炎症，它们正好源于我们常说的几种“上火”食物：酒精、菠萝、蒜头、生姜……而更有趣的是，TRP家族中很多蛋白亚型，也正是这些“上火”物质的受体（参见图二），比如冷觉受体TRPA1又称为“芥末受体”，可被芥子油、大蒜素甚至吸烟时的烟雾激活。最近还有研究把TRPA1称为“咳嗽的开关”：研究人员利用纸烟烟雾中含有的丙烯醛等物质进行试验，发现无论老鼠还是志愿者，吸入这些物质后都会咳嗽。吸入量越大，咳嗽越厉害。但如果用药物抑制体内的TRPA1受体，他们的咳嗽程度就会明显减轻。目前这一发现已用于研发治疗慢性咳嗽的药物[17]。

TRP家族与光感受

从疼痛到温度觉的解密，TRP家族快速地填充我们对感受的认知。让我们将时间轴拉回20世纪60年代，当时的科学家们运用多种诱变方法处理果蝇，希望能在不同的诱变型中有新的科学发现，而TRP就是其中之一。

1969年，科曾斯（Cosens）和曼宁（Manning）发现一种有着异常趋光性和视网膜电位的突变果蝇品系[18]，猜想该突变基因可能表达了一种光受体。1975年，随着电生理技术的进步，威廉·帕克（William Pak）实验室终于获得该突变体与野生型果蝇在单个光感受细胞上的电位差异，以及突变体对光反应是瞬时的电位变化特征，于是首次将该突变体命名为瞬时受体电位（TRP）[19]。自此，TRP通道在光感受上的作用成了新的科学问题。

2000年以后，随着TRPV1和TRPA1受体研究的增多，最新发现TRPV1和TRPA1受体对紫外线有响应[20]。紫外线和蓝光可产生单态氧，而单态氧又起到TRPA1和TRPV1激动剂的作用，增强其对光敏感性[21]。这一发现对于那些暴露于阳光下，有着异常疼痛与灼烧感的皮肤卟啉症患者，以及在接受光动力疗法治疗的癌症患者极其重要[20],[22]。

至此，我们已从辣椒素受体的发现开始，逐步了解了离子通道受体在痛觉、温度觉以及光感受中的神奇作用，见识到了TRP这个宝藏家族的多元技能。芥末葱姜蒜、寒热温凉痛，电压机械力，无不与其相关。

当然，TRP蛋白家族在生命活动中的功能并不局限于此，既不能认为所有的TRP通道都是感觉受体，也不能认为所有的感觉受体都是TRP通道[23]。在TRP家族之外，帕塔博蒂安发现的Piezo蛋白家族与躯体压力感受间的关联，也是一个极其宏大的科学问题，可从触觉、听觉、本体感受等维度解释我们对这个世界的机械感知[24]。而这，就是另一篇故事了。

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[24] Murthy SE, Dubin AE, Patapoutian A. Piezos thrive under pressure: Mechanically activated ion channels in health and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017;18(12):771-783. doi:10.1038/nrm.2017.92

编辑：EON；插画：纪善生

地球是平的，地圆说是愚民政策。9/11恐怖袭击事件是美国政府自导自演的，只为给入侵中东找个正当理由。全球变暖“是中国出于自身利益炮制的骗局，目的在于削弱美国竞争力”[1]。公元614-911年这段时间不存在，神圣罗马帝国的统治者为了让自己占据公元1000年这个特殊的年份而篡改、编造了历史。新世界秩序（New World Order）暗中操控着国际政治经济局势数百年，最终目的是以自身的意识形态统治世界。……

阴谋论无孔不入，几乎每场空难，每次政要遇袭，每场“非正常”的体育赛事后，都有一个，甚至许许多多相互矛盾的阴谋论甚嚣尘上。而到了2020年，新冠病毒成了阴谋论集中爆发的温床：英国多座5G基站被烧，移动通信工作人员遇袭[2]；比尔·盖茨、美国军方、中国的实验室都成了人为制造新冠病毒的嫌疑人……

可是，当我们谈论“阴谋论”，我们到底在谈论什么？从字面上看，“阴谋论”只是一类解释事件、现象的理论，不过它们纷纷将解释的矛头指向或大或小的阴谋罢了。假如你快过生日了，隐隐觉得朋友们近来表现得鬼鬼祟祟，似乎在暗中商量者什么，每次你问他们是不是有什么事情瞒着你，他们总说“没有啊，你想多了”；经过一番观察和推理，你得出结论：他们是在密谋给我办一场惊喜派对！——恭喜你，你成了一名“阴谋论”者。

等等……好像有哪里不对。难道阴谋论不是指那些无视证据、异想天开、荒谬绝伦的“理论”吗？难道阴谋论者不都是些丧失理性，甚至有妄想症的人吗？的确，阴谋论和阴谋论者往往给人这样的负面印象——它们（和他们）是嘲笑、鄙夷的对象，它们不可能是正确的，他们不是我们。然而如果将这些态度塞进阴谋论和阴谋论者的定义里，就无法解释水门事件等后来成为“官方历史”的阴谋论（9/11事件的官方解释也是阴谋论：基地组织而非某国政府的阴谋），更无助于我们理解阴谋论盛行的心理学和社会学根源——去年的一项调查显示16%的英国人相信阿波罗登月造假“一定”或“很可能”是真的；2013年（肯尼迪总统遇刺50周年）仍有61%的美国人坚信约翰·肯尼迪的死亡背后藏着一个大阴谋——将阴谋论者划为我们“常人”无法理解的“异类”也是一种偏执甚至蒙昧。

当然，为阴谋论与阴谋论者“正名”，并不意味着肯定和赞赏，更不是要鼓动人们去相信5G网络与新冠病毒有关。不可否认的事实是，这个世界上存在着各种各样的阴谋——小到惊喜派对、同事们暗中联合排挤你，大到塔斯基吉（Tuskegee）梅毒实验[3]、纳粹屠杀犹太人[4]、充斥着历史书的篡权夺位，企业收买科学家散布虚假信息，还有政府秘密监视民众、收集隐私——有些已被戳穿，有些尚在进行。虽然并非所有阴谋都有对应的阴谋论，也并非所有阴谋论所宣称的阴谋都确有其事（你可以自信地断言，当下最流行的那些阴谋论绝大多数是假的），但我们是否可以认为，阴谋论是对这个令人费解、危机四伏的世界的一种正常回应？是否可以将阴谋论视作一种特殊的怀疑论——怀疑权威，怀疑“官方历史”，怀疑“常识”？而当某些阴谋论发展到无理甚至荒唐的地步，那些深信不疑的人的确犯下了认知上的错误，但这些认知缺陷我们每个人都有，只不过在一些阴谋论者身上表现得更为极端、更为戏剧性罢了——正如哲学家马修·丹提斯（Matthew Dentith）在《阴谋论的哲学》（The Philosophy of Conspiracy Theories）中写道：“那些通常与阴谋论捆绑在一起的认识论问题，其实是关乎信念的最普遍的认识论问题。如果有人想继续把‘阴谋论’用作一个贬义词，指称那些乍一看非理性的信念，我们没法阻止他们。但我们应该要求他们用论证支持自己的立场，看看它能否经受审视。而‘他们’也不会轻易放过我们。”

阴谋、阴谋论、阴谋论者与阴谋论理论

对阴谋论与阴谋论者的“污名化”，至少可以追溯到历史学家理查德·霍夫斯塔（Richard Hofstadter）1964年的著作《美国政治中的妄想作风》（The Paranoid Style in American Politics）。他指出有这样一类人，他们认为阴谋“是历史事件的动因；历史就是一场阴谋，由邪恶的力量与几乎超验的意念驱动着”。

虽然霍夫斯塔选用“妄想作风”形容这些人并不意在暗示他们都有精神疾病，之后的许多阴谋论理论家（conspiracy theory theorists）都沿袭了霍夫斯塔的范式：阴谋论者是特殊的一群人，他们的思维模式异于常人。果真如此吗？虽然有证据表明，相信阴谋论的人更倾向于相信伪科学和超自然现象，但这并不意味着存在某种可以将阴谋论者和非阴谋论者区别开来的内在特质，也不能排除这样的可能性，即很多“常人”起初阴差阳错地相信了某个阴谋论，自此把自己关进了反主流叙事的回声室里。另一方面，阴谋论是个实打实的社会现象。史料显示，发生灾难性事件或社会动乱的时期——当疑惑、恐惧与不确定性弥散在空气中，当人们感到生活脱离了控制（近期的疫情便是很好的例子）——往往也是阴谋论盛行的时期；此外，研究发现过去或当下受到不公正待遇的少数族裔更愿意相信关于政府、警方等的阴谋论。可见，给一些人贴上“阴谋论者”的标签是懒惰而粗暴的做法[5]；只有相信（或曾经相信、即将相信）阴谋论的人。

或许是意识到“妄想作风”这类概念的本质缺陷，近些年来，学界对阴谋论及阴谋论者的态度逐渐温和起来。如果我们跟随乔尔·邦亭（Joel Buenting）与杰森·泰勒（Jason Taylor）将阴谋论理论划分为一般论（Generalism）与特殊论（Particularism）两大类，偏向于特殊论的研究进路在当下明显占据上风。这些学者拒绝将阴谋论和阴谋论者一杆子打倒，也拒绝全盘肯定，而是像评估科学理论那样考察个别阴谋论的解释力、受证据支持的程度、理论推导的逻辑等等。然而，极端的特殊论可能引致另一个问题，即模糊了阴谋论作为一个群体的特质。阴谋论毕竟不是在以专家知识为基础的学术共同体中产生出来的科学理论，也与伪科学、宗教等信念有质的差异——不论荒谬至极还是有理有据，阴谋论都是围绕着团体或个人有意图的秘密行动展开的。

心理学家简维勒·凡·普鲁金（Jan-Willem van Prooijen）在《阴谋论的心理学》（The Psychology of Conspiracy Theories）中归纳了阴谋论“阴谋”维度的两大成因：模式（pattern）感知与施为能力（agency）探测机制的过度敏感。著名的阴谋论者大卫·艾克（David Icke）[6]曾写过一本625页的书，其中200多页都用到了“联系”（connect）这个词，如“只有把这些点都联系起来，真相才会浮现”。强大的模式感知能力让楚门意识到自己活在一个真人秀里，但这个世界上许多“规律”其实只是随机事件制造的假象而已。阴谋论无法容忍巧合，一切琐屑的现象都必须得到统一的解释；在阴谋论者看来，“官方”说法没有（或无法）解释的现象属于“叛离数据”（errant data），比如一位BBC记者在9/11事件的直播中说“第三座大楼已经倒塌”（事实上还杵着呢），可事先不知情的她怎么会说错呢？但如果她也是“共犯”，一切都说得通了。[7]

另一方面，施为能力探测机制有根深蒂固的意向性偏误（intentionality bias），我们倾向于假设每个事件的发生都是某（些）人有意导致或促成的，并且喜爱揣测施为者的动机（甚至会将自己的意图投射到对方身上）。我们都是“读心者”，也都常常过度解读，但阴谋论的情况更为特殊，甚至有人会说阴谋论的意向性解释是自相矛盾的，因为秘密操纵者总是竭尽全力隐藏自己的意图，有时候还会故意留下虚假证据引导公众误解真实意图。的确，如果一个阴谋是完美的，阴谋论便无从谈起；可是阴谋论者完全有理由认为秘密行动也会有破绽，也会留下蛛丝马迹，尤其是在阴谋牵涉到许多施为者的情况下——你就是这样识破惊喜派对的阴谋的。

阴谋论可以成为最佳解释吗？

抛开阴谋论的社会心理学维度，我们似乎可以跟随特殊论者的脚步，以科学理论的标准逐个审查阴谋论的长处与缺陷。史蒂芬·克拉克（Stephen Clark）认为阴谋论属于科学哲学家伊姆雷·拉卡托斯（Imre Lakatos）所说的退化的（degenerating）研究纲领：“（阴谋论）没有成功地做出预测（无论前瞻性的还是回溯性的），反而在新证据的挑战下不断地修改辅助假说与初始状态，以保护原始理论免受证伪。”

克拉克的批判适用于部分全局性的阴谋论，比如文章开头提到的新世界秩序组织操控全球政治经济。按照该阴谋论，新世界秩序组织几乎同上帝一般全知全能（可惜不全善），这些精英的阴谋诡计无孔不入，因此所有的相反证据都能被强行解释为阴谋论的证据。打个不恰当的比方，这一逻辑有点像一类神义论（theodicy）对上帝的辩护：所有好事都是上帝的恩赐，所有在我们眼中的坏事也是上帝的恩赐——三全的上帝已经创造了所有可能世界中最好的一个，只不过我们没法理解这些“坏事”好在哪里。（当然这也可以反过来说明可证伪性不适用于检验阴谋论。）

然而，并非所有阴谋论背后都有不可证伪的强蛮逻辑支撑着，比如肯尼迪遇刺后盛行的许多阴谋论的都把“打伞的男人”[8]视作关键证据。然而1978年这位神秘人终于现身，让阴谋论者大失所望。他的伞既不是发射毒物的秘密武器，也不是向杀手传递信号的工具，而是用来向肯尼迪抗议的一把普普通通的伞。

还能从哪些方面考察个别阴谋论的可靠性呢？首先，我们得警惕不当诉诸权威的谬误，不能因为某个阴谋论与官方解释相抵触就认为它不可靠，也不能因为官方解释暂时缺失就肯定阴谋论的竞争力；尤其是当所谓的官方是政府机关时，暂时悬置判断往往是最明智的做法。（回想一下斯诺登、水门事件、斯大林的“莫斯科审判”、伊拉克的“大规模杀伤性武器”……）这样看来，阴谋论者反倒体现了许多认知德性（epistemic virtues），他们不畏质疑所谓的权威，不辞辛劳收集证据试图解释令人困惑的现象，在他人的挑战面前也能做出辩护；非阴谋论者又能依据什么批判他们呢？

首先，原则上我们可以估算某个阴谋论为真的可能性。马修·丹提斯建议将先验概率、后验概率和相对概率结合起来。假如我们想要知道美国政府自导自演的阴谋论是否是9/11事件的一个好解释，就至少得回答以下三个问题：

①国家政府经常为了发动战争或为了谋求经济目的制造借口吗？

②有充足的证据支持该阴谋论吗？

③与其他解释相比（如官方所说的恐怖袭击、由新世界秩序策划等等），该阴谋论更靠谱吗？

这三个问题也不是相互独立的，比如先验概率的高低会影响后验概率的评估标准。比方说，在一个几乎所有人都在设计陷害所有人的糟糕的世界里，一点风吹草动就足以让你合理怀疑有人要害你，然而在一个几乎人人都光明正大真诚待人的世界里，你的怀疑需要更多的证据支持。可惜，我们不得不怀疑这一策略的实用性；假如该阴谋论的先验概率确实很高（国家政府整天搞阴谋），一般人很可能无从知晓（这些阴谋藏得很好）；假如9/11事件背后却有阴谋，正确的假说或许从未被提出；此外，科学哲学中从经验证据到理论的不充分决定（underdetermination）问题在阴谋论这里变得尤为麻烦——阴谋本质上就是个能够颠倒黑白的玩意。

有可能做得更好吗？或许设计出让人一劳永逸的评价体系根本是不可能的任务，或许阴谋论注定要与解释的悖论与质询的限度为伍，或许狭隘的认识论在阴谋论面前无能为力，或许我们只能诉诸信与不信（或悬置判断）的伦理和实用价值来做决断……然而拒绝认真考察阴谋论的代价也是很可怕的：一方面，“这只是个阴谋论”之类的说辞可能会被居心叵测的阴谋论者利用——不能排除部分“阴谋论者”并不相信某个阴谋存在，而是另有自己的阴谋；另一方面，将阴谋论驱逐出理性的话语场域还会帮助实实在在的阴谋者肆无忌惮、逍遥法外。一些学者建议我们采用对待外部世界怀疑论的立场来对待阴谋论——既然日常生活经验归根结底无法破解哲学的怀疑论，何不与之安然共处？——然而哲学怀疑论与阴谋论对生活的挑战毕竟有质的差异，正如哲学家李·巴山（Lee Basham）所言，“与永远温柔待人的现象学不同，许多流行的阴谋论预测我们的文明将在某一天被赤裸裸的真相击碎，这对大多数人来说都是恐怖而悲剧性的”，置之不理的态度“在今天或许有用，却也留下了隐忧：明天该怎么办呢？”

明天该怎么办呢？

人类远没有启蒙运动的口号所称的那样“理性”，我们每个人都被不胜枚举的认知偏误所束缚——这些都是老生常谈了。当某个阴谋论看起来更像无稽之谈，而非有潜力还原真相的备选解释，我们会有“戳穿”它的冲动，而且我们有必要这样做。然而，如果我们只能气急败坏地指责对方“只是个阴谋论”或者诉诸官方解释的特殊地位，就已经放弃了与阴谋论者平等对话的权利。

虽然我们能做的不多——我们既对这个世界的阴谋知之甚少，也不是（个别或作为群体的）阴谋论的专家——但我们还是可以从小处开始抽丝剥茧：该阴谋论是否只考虑了有利于自身的证据，而有意无意地无视了另一半证据？理论是否有内部矛盾，或者建立在错误的科学基础之上？推理过程是否犯了明显的逻辑谬误？该阴谋论做出了哪些预测，我们又该如何验证它们？它的起源与传播是否也是一个阴谋，为达到某个政治目的？

这些指向阴谋论与阴谋论者的问题其实是关乎我们所有人的问题。就算一些阴谋论者在理性的质疑面前毫不动容，在排山倒海的反面证据面前依然固执己见，你也不会白费功劳；就算说服不了他们，我们依然可以以之为鉴。

另一方面，阴谋论者不一定是非阴谋论者的敌人。虽然许多阴谋论者的专业知识与逻辑思维能力与他们追求真相的强烈欲望不相匹配（他们的认知德性是不平衡的），但相较于盲信权威、放弃思考的人，他们身上的确有弥足珍贵的特质。况且，一些阴谋论可能是正确的，或至少捕捉到了真相的一部分。这些真相也许过于残忍，让人难以置信甚至拒绝思忖，但这不是阴谋论者的错；阴谋才是共同的敌人。

如果我们生活在一个开放透明的社会中，历史上鲜有阴谋诡计的踪影，烟草公司不曾拉拢科学家散布吸烟无害健康的假消息，政府机关不曾在人民的质询下三缄其口，还会有那么多的阴谋论和阴谋论者吗？我不知道，我只知道我们并没有生活在那样一个社会中。笛卡尔的恶魔和缸中之脑并没有撕碎现象界的野心，而阴谋论警醒我们，假如现实并不如我们所见，明天该怎么办呢？

编辑：EON，插画：由梦想团为神经现实设计

注释

[1] 美国总统特朗普2012年的推特。虽然他事后表示归因于中国只是个玩笑，但他在其他场合多次表示全球变暖违背事实，只是个烧钱的“骗局”。
[2] 该阴谋论的源头或许是有记者称“2019年以来武汉周边建造了多座5G基站，这两件事会有关系吗？”。
[3] 1932-1972年，美国科学家佯装给一些非裔美国人提供免费医疗，但其实是在研究梅毒在不接受治疗的情况下会如何发展。“被试”们自始至终不知道自己是实验对象，梅毒患者的病情被故意隐瞒，许多本有机会治愈的患者最终死于梅毒。
[4] 直到1947年，人们才找到1942年的万湖会议（Wannsee conference）确实举办过的证据。
[5] 不过为了行文便利，我将继续粗暴地使用“阴谋论者”这个表述。
[6] 他给自己的一个油管视频起名为“大卫·艾克：串点的人”。
[7] 这里阴谋论者的推理是有问题的：假设9/11事件的官方说法（基地组织恐怖袭击）是正确的，记者误报的可能性的确很低，但并不能从中推出，记者误报这个离奇的事件发生了，所以官方说法不可信。
[8] 他的真名叫路易斯·史蒂文·维特（Louie Steven Witt）。他在接受采访时说：“如果《吉尼斯世界纪录》有个条目记录在错误的时间和错误的地点做错误的事情的人，我会是冠军，而且甩开第二名老远。”

参考文献

• van Prooijen, Jan-Willem. 2018. The Psychology of Conspiracy Theories. London: Routledge.
• Coady, David. (ed.). 2006. Conspiracy theories: The philosophical debate. London: Routledge.
• Dentith, Matthew R. X. 2014. The Philosophy of Conspiracy Theories. Hampshire: Palgrave Macmillan.
• Dentith, Matthew R. X. 2016. When Inferring to a Conspiracy might be the Best Explanation. Social Epistemology 30 (5-6): 572-591.
• Brotherton, Rob. 2015. Suspicious minds: Why we believe conspiracy theories. New York: Bloomsbury Sigma.
• Harris, Keith. 2018. What’s Epistemically Wrong with Conspiracy Theorising? Royal Institute of Philosophy Supplement 84: 235-257.
• Cohnitz, Daniel. 6 April, 2017. Critical Citizens or Paranoid Nutcases? On the Epistemology of Conspiracy Theories. Lecture at Universiteit Utrecht.
• https://www.iep.utm.edu/conspira/#SSH4ai The Internet Encyclopedia of Philosophy (IEP): Conspiracy Theories